La plupart des nourrissons nés par MSAF ne nécessitent aucun traitement (autre que les soins postnatals de routine) car ils ne présentent aucun signe de détresse respiratoire, car seulement environ 5% des nourrissons nés par MSAF développent une MAS. Cependant, les nourrissons qui développent une MAS doivent être admis dans une unité néonatale où ils seront surveillés de près et recevront tous les traitements nécessaires. Les Observations comprennent la surveillance de la fréquence cardiaque, de la fréquence respiratoire, de la saturation en oxygène et de la glycémie (pour détecter une aggravation de l’acidose respiratoire ou le développement d’une hypoglycémie)., En général, le traitement de la MAS est de nature plus favorable.

techniques de ventilation Assistéemodifier

pour dégager les voies respiratoires du méconium, l’aspiration trachéale peut être utilisée cependant, l’efficacité de cette méthode est en question et elle peut causer des dommages.

en cas DE MAS, un supplément d’oxygène est nécessaire pendant au moins 12 heures afin de maintenir la saturation en oxygène du taux d’hémoglobine à 92% ou plus., La gravité de la détresse respiratoire peut varier considérablement entre les nouveau-nés atteints de MAS, car certains nécessitent un apport minimal ou nul en oxygène supplémentaire et, dans les cas graves, une ventilation mécanique peut être nécessaire. La saturation en oxygène souhaitée est comprise entre 90 et 95% et le PaO2 peut atteindre 90 mmHg. Dans les cas où il y a du méconium épais profondément dans les poumons, une ventilation mécanique peut être nécessaire. Dans les cas extrêmes, l’oxygénation membranaire extracorporelle (ECMO) peut être utilisée chez les nourrissons qui ne répondent pas au traitement par ventilation., Pendant L’ECMO, le corps peut avoir le temps d’absorber le méconium et de résoudre tous les troubles associés. Il y a eu une excellente réponse à ce traitement, car le taux de survie DE MAS pendant L’ECMO est supérieur à 94%.

la Ventilation des nourrissons atteints de MAS peut être difficile et, comme la MAS peut affecter chaque individu différemment, l’administration de la ventilation peut devoir être personnalisée. Certains nouveau-nés avec MAS peuvent avoir des changements pulmonaires homogènes et d’autres peuvent avoir des changements incohérents et inégaux dans leurs poumons., Il est fréquent que la sédation et les relaxants musculaires soient utilisés pour optimiser la ventilation et minimiser le risque de pneumothorax associé à la respiration dyssynchrone.

oxyde nitrique Inhalémodifier

L’oxyde nitrique inhalé (iNO) agit sur le muscle lisse vasculaire provoquant une vasodilatation pulmonaire sélective. Ceci est idéal dans le traitement de PPHN car il provoque une vasodilatation dans les zones ventilées du poumon, diminuant ainsi l’inadéquation ventilation-perfusion et améliorant ainsi l’oxygénation., Le traitement utilisant l’iNO diminue le besoin D’ECMO et la mortalité chez les nouveau-nés avec insuffisance respiratoire hypoxique et PPHN à la suite DE MAS. Cependant, environ 30 à 50% des nourrissons atteints de PPHN ne répondent pas au traitement iNO.

Antiinflammatoriesmodifier

comme l’inflammation est un problème énorme dans les MAS, le traitement a consisté en des anti-inflammatoires.

GlucocorticoidsEdit

les glucocorticoïdes (GCs) ont une forte activité anti-inflammatoire et agissent pour réduire la migration et l’activation des neutrophiles, des éosinophiles, des mononucléaires et d’autres cellules., GCs réduisent la migration des neutrophiles dans les poumons ergo, diminuant leur adhérence à l’endothélium. Ainsi, il y a une réduction de l’action des médiateurs libérés de ces cellules et, par conséquent, une réponse inflammatoire réduite.

Les GCs possèdent également un mécanisme génomique d’action dans lequel, une fois lié à un récepteur glucocorticoïde, le complexe activé se déplace dans le noyau et inhibe la transcription de l’ARNm. En fin de compte, effectuer si diverses protéines sont produites ou non., L’inhibition de la transcription du facteur nucléaire (NF-kB) et de l’activateur protéique (AP-1) atténue l’expression des cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, IL-8 et TNF, etc.), enzymes (PLA2, COX-2, iNOs etc.) et d’autres substances biologiquement actives. L’effet anti-inflammatoire de GCs est également démontré en augmentant l’activité des lipocortines qui inhibent L’activité de PLA2 et donc diminuent la production d’acide arachidonique et de médiateurs des voies lipoxygénase et cyclooxygénase.,

les Anti-inflammatoires doivent être administrés le plus rapidement possible car l’effet de ces médicaments peut diminuer même une heure après l’aspiration du méconium. Par exemple, l’administration précoce de dexaméthasone a considérablement amélioré les échanges gazeux, réduit les pressions ventilatoires, diminué le nombre de neutrophiles dans la région broncho-alvéolaire, réduit la formation d’œdème et les lésions pulmonaires oxydatives.Cependant, le GCs peut augmenter le risque d’infection et ce risque augmente avec la dose et la durée du traitement par glucocorticoïdes., D’autres problèmes peuvent survenir, tels que l’aggravation du diabète sucré, l’ostéoporose, l’atrophie cutanée et le retard de croissance chez les enfants.

inhibiteurs des phosphodiestérasedit

Les phosphodiestérases (PDE) dégradent l’AMPc et le cGMP et, dans le système respiratoire d’un nouveau-né atteint DE MAS, diverses isoformes de PDE peuvent être impliquées en raison de leur activité pro-inflammatoire et contractile des muscles lisses. Par conséquent, des inhibiteurs non sélectifs et sélectifs de la PDE pourraient potentiellement être utilisés dans le traitement par MAS. Cependant, l’utilisation d’inhibiteurs de la PDE peut provoquer des effets secondaires cardiovasculaires., Les inhibiteurs non sélectifs de la PDE, tels que les méthylxanthines, augmentent les concentrations d’AMPc et de cGMP dans les cellules entraînant une bronchodilatation et une vasodilatation. De plus, les méthylxanthines diminuent les concentrations de calcium, d’acétylcholine et de monoamines, ce qui contrôle la libération de divers médiateurs de l’inflammation et de la bronchoconstriction, y compris les prostaglandines. Les inhibiteurs sélectifs de la PDE ciblent un sous-type de phosphodiestérase et, dans les MAS, les activités de la PDE-3, de la PDE-4, de la PDE-5 et de la PDE-7 peuvent être améliorées., Par exemple, la Milrinone (un inhibiteur sélectif de la PDE3) a amélioré l’oxygénation et la survie des nouveau-nés atteints de MAS.

inhibiteurs de la cyclooxygénaseedit

l’acide arachidonique est métabolisé, via la cyclooxygénase (COX) et la lipoxygénase, en diverses substances, y compris les prostaglandines et les leucotriènes, qui présentent de puissants effets pro-inflammatoires et vasoactifs. En inhibant la COX, et plus spécifiquement la COX-2, (soit par des médicaments sélectifs ou non sélectifs), l’inflammation et l’œdème peuvent être réduits. Cependant, les inhibiteurs de la COX peuvent induire des ulcères peptiques et provoquer une hyperkaliémie et une hypernatrémie., De plus, les inhibiteurs de la COX n’ont pas montré de grande réponse dans le traitement de la MAS.

Antibiotiquesmodifier

le méconium est généralement stérile, mais il peut contenir diverses cultures de bactéries, de sorte que des antibiotiques appropriés peuvent devoir être prescrits.

traitement par Tensioactifmodifier

le lavage pulmonaire avec un tensioactif dilué est un nouveau traitement dont les résultats sont potentiellement bénéfiques selon le début de son administration chez les nouveau-nés atteints de MAS. Ce traitement est prometteur car il a un effet significatif sur les fuites d’air, le pneumothorax, le besoin D’ECMO et la mort., Une intervention précoce et son utilisation sur les nouveau-nés atteints de MAS léger est plus efficace. Cependant, il existe des risques car un grand volume d’instillation de liquide dans les poumons d’un nouveau-né peut être dangereux (en particulier dans les cas de MAS sévère avec hypertension pulmonaire) car il peut exacerber l’hypoxie et entraîner la mortalité.

traitements Précédentsmodifier

à l’origine, on croyait que le Mas s’était développé à la suite du méconium étant un Blocage physique des voies respiratoires., Ainsi, pour empêcher les nouveau-nés nés par MSAF de développer une MAS, une aspiration de la région oropharyngée et nasopharyngée avant l’accouchement des épaules suivie d’une aspiration trachéale a été utilisée pendant 20 ans. On a estimé que ce traitement était efficace car il diminuait significativement l’incidence de la MAS par rapport aux nouveau-nés nés par MSAF qui n’étaient pas traités., Cette affirmation a ensuite été réfutée et des études futures ont conclu que l’aspiration oropharyngée et nasopharyngée, avant l’accouchement des épaules chez les nourrissons nés par MSAF, n’empêche pas la MAS ou ses complications. En fait, il peut causer plus de problèmes et de dommages (par exemple, des dommages aux muqueuses), ce n’est donc pas un traitement préventif recommandé. L’aspiration peut ne pas réduire significativement l’incidence de MAS car le passage du méconium et l’aspiration peuvent se produire in-utero. Ce qui rend l’aspiration redondante et inutile car le méconium peut déjà être profondément dans les poumons au moment de la naissance.,

historiquement, l’amnioinfusion a été utilisée lorsque MSAF était présent, ce qui implique une perfusion transcervicale de liquide pendant le travail. L’idée était de diluer le méconium épais pour réduire sa physiopathologie potentielle et réduire les cas DE MAS, car le MAS est plus répandu dans les cas de méconium épais. Cependant, il existe des risques associés, tels que le prolapsus du cordon ombilical et la prolongation du travail. Les directives de L’Institut national britannique de la santé et de l’Excellence clinique (NICE) recommandent contre l’utilisation de l’amnioinfusion chez les femmes atteintes de MSAF.