Sara-Megumi Naylor, MD

Facultatea inter Pares

atunci Când Warren și Marshall au primit Premiul Nobel în Fiziologie sau Medicină în anul 2005, pentru activitatea lor pe Helicobacter pylori și boala ulcer peptic , o veche controversa cu privire la principala cauză de ulcer peptic a fost decontată. Nu se datorează motivelor—mâncare picantă, consum excesiv de cafea, somn sărac, un stil de viață stresant—pe care l-am auzit de la rude și poate am crezut de-a lungul anilor., Acum este bine acceptat faptul că principalele cauze ale ulcerului peptic sunt infecția cu bacteria H. pylori și utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) . Dar ce cauzează ulcerele de stres pe care le vedem la pacienții care au suferit șederi prelungite în unitatea de terapie intensivă (UCI)? De ce sunt numite „ulcere de stres”? Și de ce plasăm persoanele cu risc pe terapii profilactice de inhibare a acidului?

„stresul” ulcerelor de stres se referă în mod specific la stresul fiziologic al bolilor grave ., Ulcerele de stres se află pe continuumul bolii mucoase legate de stres (SRMD), un termen folosit pentru a descrie gama de modificări observate în mucoasa gastrointestinală (GI) a persoanelor care sunt critic bolnave . La un capăt al spectrului sunt pacienți cu leziuni legate de stres, care constă în eroziuni difuze, superficiale, mici, care nu se extind în submucoasă și, prin urmare, nu ajung la vasele de sânge submucoase și nu duc la sângerări semnificative hemodinamic., La celălalt capăt al spectrului sunt pacienți cu ulcere de stres adevărate, care sunt leziuni discrete, mai profunde, care se pot extinde în submucoasă, ajungând la vase de sânge semnificative care, atunci când sunt compromise, pot duce la sângerări GI semnificative hemodinamic . Alți termeni utilizate în mod obișnuit pentru condiții legate de, sau sinonim cu, SRMD includ eroziuni de stres, gastrita de stres, gastrita hemoragică, și gastrită erozivă .

mucoasa tractului GI constă dintr-un singur strat de celule cu grosimea de aproximativ 0,1 mm ., Acest strat aparent fragil ne protejează corpul de mediul extern și este menținut de mai multe mecanisme de apărare.,ple celule epiteliale prismatice care este hidrofob și interconectate prin articulațiilor strâns și continuu, bine coordonate și reînnoirea celulelor care menține constantă integritatea structurală a mucoasei, și, în cele din urmă (3) post-epiteliale factori, cum ar fi continuu fluxul de sange care furnizeaza oxigen si substante nutritive cu îndepărtarea simultană a substanțelor toxice, o endoteliale barieră care produce oxid nitric și prostaciclină să se opună efectele nocive ale vasoconstrictoare și inflamație în microcirculația, și inervația senzorială care ajută la reglarea mucoasei fluxul de sânge și motilitatea gastrică ., Aceste mecanisme critice există în condiții normale pentru a echilibra factorii nocivi și pentru a preveni dezvoltarea ulcerelor și a complicațiilor acestora.contrar credinței populare așa cum arată practica larg răspândită a profilaxiei ulcerului de stres, sângerarea este foarte rară la pacienții care sunt supuși unui „stres fiziologic”semnificativ. În termen de 24 de ore de la admiterea la UCI, 75-100% dintre pacienții în stare critică demonstrează dovezi ale SRMD ., Cu toate acestea , doar 25% la sută dintre acești pacienți vor avea sângerări aparente clinice și doar aproximativ 1-4% vor avea sângerări semnificative din punct de vedere clinic , care sunt definite ca sângerări evidente (adică.,und” material aspirat nasogastric, hematochezie, sau melena) complicat prin una dintre următoarele termen de 24 de ore după debutul de sangerare: (1) un spontană scădere de mai mult de 20 mm Hg a tensiunii arteriale sistolice, (2) o creștere de mai mult de 20 bătăi pe minut a frecvenței cardiace, sau o scădere de mai mult de 10 mm Hg a tensiunii arteriale sistolice măsurate așezat în sus, sau (3) o scădere de mai mult de 2 g/dl a hemoglobinei și necesitatea ulterioară de transfuzie a sângelui, după care nivelul hemoglobinei nu crește cu o valoare definită ca numărul de unități de sânge transfuzat minus 2 g/dl., . Cei cu cel mai mare risc pentru sângerare semnificativă clinic pacienții sunt pe ventilație mecanică timp de mai mult de 48 de ore, iar cei cu o coagulopatie definit ca INR >1.5 sau un număr de trombocite <de 50.000 trombocite/uL . Asigurarea profilaxiei ulcerului de stres la pacienții cu cel mai mare risc de sângerare este bazată pe dovezi și de cea mai mare importanță. Liniile directoare pentru începerea terapiilor de inhibare a acidului în UCI se concentrează asupra acestor grupuri de pacienți.

cum se formează ulcerele de stres la acești pacienți în stare critică?, În timp ce asocierea dintre stresul fiziologic sever și ulcerația GI este bine stabilită, mecanismul prin care se formează ulcerele de stres este multifactorial și încă incomplet înțeles . Având în vedere numeroasele publicații recente care abordează utilizarea excesivă a profilaxiei ulcerului de stres atât în interiorul , cât și în exteriorul UTI, este esențial să înțelegem patogeneza ulcerelor de stres, inclusiv rolul acidului gastric, împotriva căruia sunt îndreptate măsurile noastre profilactice.,adevărul surprinzător despre toate ulcerele (inclusiv ulcerele de stres) este că acidul, chiar acidul excesiv, nu este cauza principală a ulcerelor . În schimb, acidul este doar unul dintre multiplii factori patogeni implicați și contribuie la persistența și agravarea ulcerelor deja formate . Cauza majoră a ulcerelor de stres pare a fi hipoperfuzia splanchnică la pacienții în stare critică ., Reacțiile frecvente legate de stres sunt observate la pacienții grav bolnavi, inclusiv la cei cu insuficiență respiratorie care necesită ventilație mecanică și/sau la cei cu coagulopatie, insuficiență renală acută, insuficiență hepatică acută, sepsis, hipotensiune arterială și leziuni severe la nivelul capului sau măduvei spinării . Acestea includ activarea sistemului nervos simpatic, eliberarea crescută a catecolaminelor, vasoconstricția și secreția de citokine proinflamatorii . Aceste efecte sunt inițial benefice, deoarece îndepărtează sângele de tractul GI și de organele critice, cum ar fi creierul ., Cu toate acestea, atunci când persistă, acestea provoacă leziuni prin descompunerea apărării mucoasei gastrice, ducând la leziuni și ulcerații.scăderea fluxului sanguin duce la o livrare slabă de oxigen și la leziuni ischemice care au consecințe structurale și chimice. Pierderea stratului de celule epiteliale care separă conținutul lumenului gastric de mediul interior al corpului duce la creșterea permeabilității și difuziei înapoi a protonilor și pepsinei, care dăunează în continuare mucoasei ., Hipoperfuzia declanșează, de asemenea, producerea de radicali de oxigen și scade sinteza prostaglandinelor gastro-protectoare care pot duce la un răspuns inflamator agresiv . Interesant este că leziunile de reperfuzie joacă, de asemenea, un rol semnificativ în patogeneza ulcerelor de stres . Odată ce fluxul de sânge este restabilit în țesutul ischemic, hiperemia bruscă aduce un aflux de celule inflamatorii și citokine care au ca rezultat și mai multă moarte celulară. Atât ischemia, cât și reperfuzia provoacă și agravează dismotilitatea gastrică prin efectul citokinelor asupra sistemului nervos enteric ., Motilitatea slabă agravează situația, deoarece persistența materialului acid și a altor iritanți crește riscul formării și persistenței ulcerului .după cum sa explicat, patogeneza formării ulcerului de stres este complexă. În timp ce acidul joacă un rol, acidul singur nu provoacă ulcere de stres. Stresul fiziologic care duce la hipoperfuzie splanchnică, leziuni ischemice și de reperfuzie și o cascadă de răspunsuri inflamatorii sunt cauzele cheie. În acest sens, stresul provoacă ulcere de stres, deși stresul responsabil este de severitate semnificativă., Înțelegerea patogenezei ulcerelor de stres este esențială pentru aprecierea a ceea ce apare la nivelul mucoasei GI la pacienții în stare critică. Prin urmare, data viitoare când porniți stres profilaxia ulcerului pe un pacient, ține cont de toți factorii care sunt în joc, și poate că și tu ar trebui să, de asemenea, concentrează-ți energia pe îmbunătățirea hemodinamicii, motilitatea gastrică, și în general starea medicală a pacienților dumneavoastră pentru a ajuta la prevenirea splanchnic hipoperfuzie, precum și furnizarea de acid suprimarea, de obicei cu un inhibitor de pompă de protoni.

Dr., Sara-Megumi Naylor este recent absolventă a școlii de Medicină NYU

peer reviewed by Michael Poles, MD, editor de secțiune, corelații clinice

Pentru imagine, multumim Wikimedia Commons

3 Fennerty MB. Fiziopatologia tractului gastrointestinal superior la pacientul bolnav critic: justificarea beneficiilor terapeutice ale supresiei acide. Crit Îngrijire Med. 2002 Iunie; 30 (6 Suppl):S351-5. Revizuire. Disponibil de la: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12072660

5 Marino P, Sutin K. cartea UCI. Ediția a 3-a.

Spune-le prietenilor: Stare de nervozitate | Facebook | e-mail