simptome asemănătoare sindromului intestinului iritabil la pacienții cu colită ulcerativă în remisie clinică: asocierea cu inflamația colonului rezidual

Abstract

colită ulcerativă (UC) pacienții în remisie clinică prezintă adesea simptome asemănătoare sindromului intestinului iritabil (IBS)., Rata de prevalență a pacienților cu UC care îndeplinesc definiția IBS, după cum arată criteriile Rome, este semnificativ mai mare la cei fără activitate clinică continuă, comparativ cu grupurile de control sănătoase. Mai multe studii au investigat inflamația reziduală de grad scăzut Găsită în mucoasa colonică a pacienților cu UC în stare de repaus și asocierea acesteia cu dezvoltarea simptomelor asemănătoare IBS., La acești pacienți, inflamația colonului rezidual a fost evaluată utilizând constatările endoscopice și histologice, precum și nivelul calprotectinei fecale și s-a dovedit a nu fi pur și simplu asociată cu prezența simptomelor asemănătoare IBS la pacienții cu UC în remisie clinică. Cu toate acestea, aceste rezultate sunt limitate de numărul redus de investigații conexe efectuate. Sunt necesare studii suplimentare proiectate corespunzător pentru a confirma relația inflamației colonului de grad scăzut cu simptomele asemănătoare IBS asociate cu UC.

© 2018 S., Karger AG, Basel

Introducere

sindromul intestinului iritabil (IBS), o tulburare funcțională a intestinelor, se caracterizează prin dureri abdominale și disconfort, împreună cu modificări ale tranzitului intestinal . Dimpotrivă, colita ulcerativă (UC), o formă majoră de boală inflamatorie intestinală (IBD), este o tulburare intestinală cronică mediată de imunitate și inflamație, caracterizată prin simptome clinice, inclusiv scaun sângeros, diaree și febră. Leziunile intestinale organice nu se găsesc de obicei la pacienții cu IBS, astfel entitatea bolii IBS este recunoscută a fi fundamental diferită de IBD., Cu toate acestea, studii recente au arătat că factorii etiologici, cum ar fi fondul genetic, Istoricul gastroenteritei infecțioase, funcția de barieră intestinală afectată și stresul psihologic, se suprapun între IBS și IBD . Mai mult, s-au observat și suprapuneri între aceste boli în ceea ce privește simptomele clinice . În special, simptomele asemănătoare IBS se găsesc adesea la pacienții cu UC care nu au dovezi ale activității clinice în curs de desfășurare a bolii . Numeroase studii au demonstrat posibile mecanisme legate de dezvoltarea simptomelor asemănătoare IBS la pacienții cu UC în stare de repaus ., În acest articol de revizuire, ne concentrăm asupra gradului de inflamație reziduală a colonului de grad scăzut la pacienții cu UC în remisie clinică care au fost evaluați prin endoscopie și constatări histologice, precum și la nivelul calprotectinei fecale (FC) și discutăm asocierea lor cu dezvoltarea simptomelor asemănătoare IBS.prevalența IBS în populația generală

o serie de studii epidemiologice au raportat prevalența IBS într-o varietate de populații din diferite țări . Într-o evaluare prezentată de Manning, prevalența pe baza criteriilor Roma I sau Roma II a variat între 2, 3 și 22% ., Mai mult, am raportat recent că prevalența IBS la subiecții care au suferit controale medicale generale a fost de 4,8% (criteriile Roma III) . Dimpotrivă, un studiu japonez realizat de Miwa a arătat că prevalența IBS a fost de 13, 1% (criteriile Roma III). Deși o astfel de eterogenitate poate depinde de populația înrolată, precum și de mărimea eșantionului și de criteriile utilizate pentru diagnostic, prevalența IBS în populația generală bazată pe numeroase studii anterioare este estimată la aproximativ 10%.,prevalența simptomelor asemănătoare IBS la pacienții cu UC în remisie

tratamentul cu succes al pacienților cu UC cu medicamente antiinflamatorii și imunomodulatoare duce la inducerea remisiunii. Cu toate acestea, chiar și după ce remisia a fost indusă, evaluată prin scoruri clinice validate, unii pacienți au simptome abdominale frecvente, cum ar fi durerea și disconfortul cu obiceiuri intestinale modificate, care sunt recunoscute pe scară largă drept „simptome asemănătoare IBS.,mai multe studii anterioare au înrolat pacienți fără activitate continuă a bolii (remisie clinică) și au investigat prevalența simptomelor care îndeplinesc criteriile pentru IBS. Halpin și Ford au prezentat rezultatele unei revizuiri sistematice și meta-analize privind prevalența simptomelor asemănătoare IBS la pacienții cu UC în remisie. Ei au examinat 3,045 articole, și a analizat datele obținute de la 6 transversale și 4 studii caz-control selectate de la cei care s-au identificat și raportat IBS-ca simptome la pacienți examinați, și a raportat o reunite prevalența 31.,0%, ceea ce a fost semnificativ mai mare decât cel al cazurilor de control din aceste studii (7, 5%). Cu toate acestea, criteriile de remisiune utilizate în aceste studii au variat , deoarece unele s-au concentrat doar pe simptomele clinice ca criterii de remisiune, în timp ce altele au definit remisia la pacienții lor cu UC prin evaluarea atât a constatărilor clinice, cât și a celor endoscopice ., Deoarece inflamația colonului rezidual se găsește adesea la pacienții cu UC cu dovezi clinice de remisiune, este posibil ca realizarea remisiunii endoscopice (vindecarea mucoasei; MH) în plus față de absența simptomelor clinice în curs de desfășurare să reducă dezvoltarea simptomelor asemănătoare IBS. Studiile anterioare au raportat că prevalența simptomelor asemănătoare IBS este asociată cu gradul de MH evaluat prin constatări de examinare endoscopică și histologică și nivelul FC.

constatări endoscopice

Isgar și colab. și Simrén și colab., au inclus constatările endoscopice în criteriile lor de determinare a remisiunii UC, deși aceste definiții nu au fost suficient validate. Am găsit mai multe studii, inclusiv ale noastre, care au discutat descoperirile endoscopice în asociere cu simptomele asemănătoare IBS la pacienții cu UC (Tabelul 1). În aceste studii, criteriile Rome II sau III au fost utilizate pentru diagnosticarea simptomelor asemănătoare IBS, în timp ce remisia endoscopică a fost definită prin scorul endoscopic Mayo (mes ≤1) sau Matts (Matts grad ≤2). Ansari și colab., s-a utilizat MES ≤1 pentru a defini remisia endoscopică și s-a constatat că prevalența simptomelor asemănătoare IBS la acești pacienți a fost de 46%, ceea ce a fost relativ mai mare comparativ cu studiile anterioare la pacienții cu UC în remisie clinică. Am investigat anterior influența remisiunii endoscopice (gradul Matts ≤2) asupra prevalenței simptomelor asemănătoare IBS la 172 de pacienți cu remisiune clinică (indicele activității clinice, CAI < 4). Cu toate acestea, diferența dintre remisia clinică și endoscopică nu a fost semnificativă (26,7 față de 25,6%)., Mai mult, un studiu mai recent a arătat că prevalența simptomelor asemănătoare IBS la pacienții cu UC în remisie endoscopică (MES ≤1) a fost de 26,6%, ceea ce a fost similar cu cel din studiile anterioare la astfel de pacienți .Tabelul 1.

Deși Matts de grad ≤2 și MES ≤1 sunt recunoscute pentru definirea remisiunii endoscopice, usoare ale mucoasei activitate rămâne în mucoasa colonului de pacienți diagnosticați ca Matts clasa 2 sau 1 MES., În acest sens, prevalența simptomelor asemănătoare IBS poate fi scăzută la pacienții cu remisiune endoscopică completă, definită ca Matts gradul 1 și MES 0 . În studiul nostru anterior, când remisia endoscopică a fost strict definită ca gradul 1 Matts, prevalența simptomelor asemănătoare IBS a scăzut de la 25,6 la 15,4% (Tabelul 1) . În schimb, un studiu mai recent nu a găsit o diferență în ceea ce privește prevalența simptomelor asemănătoare IBS între pacienții clasificați ca MES 0 (25,4%) și MES ≤1 (26,6%; Tabelul 1) ., Prin urmare, nu este clar dacă dovezile endoscopice de remisiune sunt direct asociate cu prevalența simptomelor asemănătoare IBS la pacienții cu UC în remisie clinică. De fapt, numărul de studii asupra acestei probleme este încă destul de limitat și sunt necesare investigații suplimentare.

nivelul Calprotectinei fecale

Calprotectina este o proteină care leagă calciul și zincul, care este eliberată în principal de neutrofile., Deoarece infiltrarea neutrofilelor în timpul inflamației intestinale are ca rezultat eliberarea calprotectinei în scaune, denumită FC, nivelul acesteia este bine corelat cu activitatea mucoasei la pacienții cu UC . În special, nivelul FC este considerat a fi un marker surogat eficient pentru evaluarea vindecării mucoasei la pacienții cu UC în remisie clinică .mai multe grupuri au investigat corelația dintre prevalența simptomelor asemănătoare IBS și nivelul FC la pacienții cu UC în remisie clinică (Tabelul 2). Într-un studiu anterior raportat de Keohane et al. , Simptome asemănătoare IBS au fost detectate în 38.,6% dintre pacienții cu UC aflați în remisie (criteriile Roma II) și au fost semnificativ asociate cu un nivel crescut de FC. Într-un studiu recent raportat de Jonefjäll et al. , OMS a definit criteriile de remisiune pe baza constatărilor endoscopice (MES ≤1) și a nivelului FC (< 200 µg/g), prevalența simptomelor asemănătoare IBS a fost relativ scăzută (18, 2%) (Tabelul 1). Această ultimă constatare sugerează că un nivel mai scăzut de FC, în plus față de remisia endoscopică, poate fi asociat cu o rată redusă pentru prevalența simptomelor asemănătoare IBS.Tabelul 2.,

dimpotrivă, studiile publicate recent care a utilizat criteriile Roma III nu a găsit o corelație între FC nivel și prevalența de IBS-simptome asemănătoare, deși medie sau medie FC niveluri variate între ele (Tabelul 2) . În studiul nostru recent, nu am găsit, de asemenea, o creștere semnificativă a nivelului de FC la pacienții cu UC cu simptome asemănătoare IBS în remisie clinică (datele nu sunt prezentate)., Până în prezent, rezultatele studiilor legate de această problemă rămân controversate și, eventual, depind de populația de studiu și de mărimea eșantionului, precum și de criteriile de remisiune utilizate pentru definirea simptomelor asemănătoare UC și IBS.modificări histologice, cum ar fi infiltrarea diferitelor celule inflamatorii fără dovezi endoscopice de inflamație, au fost găsite la anumite populații de pacienți cu IBS., Aceste constatări au fost observate în principal la pacienții cu IBS post-infecțios( PI-IBS), care este definit ca un tip de IBS care se dezvoltă la persoane asimptomatice anterior după un episod de gastroenterită acută cauzată de infecții bacteriene sau virale . PI-IBS se găsește la aproximativ 10-20% dintre pacienții diagnosticați cu IBS . Studiile anterioare ale pacienților afectați au raportat o varietate de celule imune, incluzând celule T (celule CD3+, CD4+, CD8+), macrofage, celule B și celule mastocite, infiltrând mucoasa intestinelor mici și mari fără inflamație endoscopică., În plus, s-au constatat niveluri crescute de interleukină-1β și interferon-γ în țesuturile biopsiei rectale și colonice la pacienții cu IP-IBS . Luate împreună, aceste constatări sugerează că dovezile histologice ale inflamației intestinale în absența activității endoscopice pot avea o relație cu patogeneza IBS.dimpotrivă, inflamația histologică reziduală de grad scăzut se găsește adesea în mucoasa colonică a pacienților cu UC chiar și după ce prezintă remisiune clinică și endoscopică , care ar putea fi asociată cu dezvoltarea simptomelor asemănătoare IBS., Recent, Henriksen și colab. a investigat influența inflamației histologice asupra prevalenței simptomelor asemănătoare IBS la pacienții cu UC cu dovezi endoscopice de remisiune și niveluri FC mai mici. Ei nu au găsit o frecvență redusă a simptomelor asemănătoare IBS în aceste cazuri, chiar și atunci când inflamația histologică nu a fost dezvăluită în constatările biopsiei colonului. Studiul a fost primul care a raportat influența inflamației histologice asupra simptomelor asemănătoare IBS la pacienții cu UC aflați în remisie., La pacienții cu IP-IBS, au fost raportați diferiți factori legați de activarea imună sistemică, pe lângă inflamația histologică. În acest sens, patogeneza simptomelor IBS la pacienții cu IP-IBS poate fi diferită de cea la pacienții cu UC aflați în remisie, deși inflamația histologică de grad scăzut este observată în asociere cu ambele entități ale bolii.,într-o investigație recentă, am revizuit înregistrările pacienților cu UC în remisie clinică care au fost înrolați în studiul nostru anterior pentru a determina perioada fără recidivă în asociere cu simptome asemănătoare IBS. În grupul de remisiune clinică cu simptome asemănătoare IBS, perioada medie fără recădere a fost mai scurtă în comparație cu cea a pacienților din grupul fără astfel de simptome, sugerând că prezența simptomelor asemănătoare IBS este predictivă pentru recăderea UC ., Cu toate acestea, activitatea endoscopică (gradul Matts) a fost semnificativ mai mare în grupul de pacienți cu simptome asemănătoare IBS. Prin urmare, speculăm că inflamația reziduală în mucoasa colonului ar putea avea o influență asupra recidivei UC. Cu toate acestea, acesta este singurul studiu prezentat care a investigat această problemă și sunt necesare investigații suplimentare pentru a confirma influența simptomelor asemănătoare IBS asupra recidivei UC.,constatările noastre indică faptul că gradul de inflamație reziduală a colonului de grad scăzut, evaluat prin constatări endoscopice și histologice, precum și nivelul FC, nu este corelat cu rata de prevalență a simptomelor asemănătoare IBS în toate cazurile. Deși simptomele asemănătoare IBS la anumiți pacienți pot fi afectate predominant de inflamația colonului de grad scăzut, o astfel de populație nu a fost clar demonstrată, posibil din cauza numărului limitat de studii adecvate., Dimpotrivă, în afară de inflamația colonului, patogeneza IBS a fost raportată ca fiind asociată cu o varietate de factori, inclusiv genetica, hipersensibilitatea viscerală, permeabilitatea intestinală crescută, disbioza microbiotei, activarea imună și metabolismul anormal al serotoninei. Suprapunerile dintre inflamația colonului și acești factori ar putea avea o influență asupra prezenței simptomelor asemănătoare IBS la pacienții cu UC în stare de repaus., Sunt necesare studii suplimentare pentru a înțelege mai bine patogeneza simptomelor asemănătoare IBS la pacienții cu UC în remisie, ducând în cele din urmă la dezvoltarea de noi opțiuni terapeutice.

declarație de Confidențialitate

autorii nu au conflicte de interese financiare sau de altă natură de declarat în legătură cu conținutul acestui articol.

1. Thompson WG, Heaton KW, Smyth GT, Smyth C: sindromul intestinului iritabil în practica generală: prevalență, caracteristici și sesizare. Intestin 2000; 46: 78-82., Cremonini F, Talley NJ: sindromul intestinului iritabil: Epidemiologie, Istorie Naturală, căutarea sănătății și factori de risc emergenți. Gastroenterol Clin North Am 2005; 34: 189-204.
2. Talley NJ: sindromul intestinului iritabil. Intern Med J 2006; 36: 724-728.
3. Spiller R, Aziz Q, Crez F, Emmanuel-O, Houghton L, Hungin P, Jones R, Kumar D, Rubin G, Trudgill N, Whorwell P; Servicii Clinice Comitet al Societății Britanice de Gastroenterologie: Orientări cu privire la sindromul de colon iritabil: mecanisme și practice de management., Intestin 2007; 56: 1770-1798.
4. Spiller R: actualizare clinică: sindromul intestinului iritabil. Lancet 2007; 369: 1586-1588. Ohman l, Simrén M: patogeneza IBS: rolul inflamației, imunității și interacțiunilor neuroimune. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010; 7: 163-173. El-Salhy M: sindromul intestinului iritabil: diagnostic și patogeneză. Lumea J Gastroenterol 2012; 18: 5151-5163.
5. Spiller R, Lam C: interfața de schimbare între IBS și IBD. Curr Opin Pharmacol 2011; 116: 586-592., Elsenbruch S: dureri abdominale în sindromul intestinului iritabil: o revizuire a mecanismelor psihologice, neuronale și neuro-imune presupuse. Creierul Se Comportă Imun 2011; 25: 386-394.
6. Bashashati M, Rezaei N, Andrews NC, Chen CQ, Daryani NE, Sharkey KA, Storr MA: Citokine și sindromul de colon iritabil: unde ne aflăm? Citokine 2012; 572: 201-209.,
7. Burgmann T, Clara I, Graff L, J Walker, Lix L, Rawsthorne P, Nalepka C, Rogala L, Miller N, Bernstein NC: Manitoba Boli Inflamatorii Intestinale Studiu de Cohortă: prelungită simptome inainte de diagnostic – cât de mult este sindromul de colon iritabil? Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 614-620.
8. Porter CK, Tribble DR, Aliaga PA, Halvorson HA, Riddle MS: gastroenterită infecțioasă și risc de apariție a bolii inflamatorii intestinale. Gastroenterologie 2008; 135: 781-786., Murakami t, Kamada K, Mizushima K, Higashimura Y, Katada K, Uchiyama K, Handa O, Takagi t, Naito Y, Itoh Y: modificări ale motilității intestinale și compoziției microbiotei intestinale într-un model de stres de șobolan. Digestie 2017; 95: 55-60. Ishihara S, Aziz M, Oshima N, Mishima Y, Imaoka H, Moriyama I, Kinoshita Y: sindromul intestinului iritabil și boala inflamatorie intestinală: tulburări infecțioase legate de gastroenterită? Clin J Gastroenterol 2009; 2: 9-16., Quigley EM: sindromul intestinului iritabil suprapus și boala inflamatorie a intestinului: mai puțin la acest lucru decât la ochi? Therap Adv Gastroenterol 2016; 9: 199-212.
9. Teruel C, Garrido E, Mesonero F: diagnosticul și managementul simptomelor funcționale în boala inflamatorie intestinală în remisie. Lumea J Gastrointest Pharmacol Ther 2016; 7: 78-90.
10. Spiller R: sindromul intestinului iritabil: noi perspective asupra mecanismelor simptomelor și a progreselor în tratament. F1000Res 2016; 5: 780.,
11. Spiller R, G Major: IBS și IBD-entități separate sau pe un spectru? Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2016; 13: 613-621.
12. Bommelaer G, Poynard T, Le Pen C, Gaudin AF, Maurel F, Priol G, Amouretti M, Frexinos J, Ruszniewski P, El Hasnaoui O: Prevalența sindromului de intestin iritabil (IBS) și variabilitatea criteriilor de diagnostic. Gastroenterol Clin Biol 2004; 28: 554-561.,
13. Thompson WG, Irvine EJ, Pare P, Ferrazzi s, Rance L: tulburări gastro-intestinale funcționale în Canada: primul sondaj bazat pe populație folosind criteriile Roma II cu sugestii pentru îmbunătățirea chestionarului. Dig Dis Sci 2002; 47: 225-235.
14. Wilson S, Roberts L, Roalfe Un, Pod P, Singh S: Prevalența sindromului de intestin iritabil: un studiu comunitar. Gen. Pract. 2004; 54: 495–502. Hillila MT, Farkkila MA: prevalența sindromului intestinului iritabil în funcție de diferite criterii de diagnostic la o populație adultă neselectată., Aliment Pharmacol Ther 2004; 20: 339-345.
15. Gwee KA, Wee S, Wong ML, Png DJ: prevalența, caracteristicile simptomelor și impactul sindromului intestinului iritabil într-o comunitate urbană asiatică. Am J Gastroenterol. 2004; 99: 924–931.
16. Rajendra S, Alahuddin S: prevalența sindromului intestinului iritabil într-o populație asiatică multietnică. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19: 704-706.,
17. Fukuba N, Ishihara S, Tada Y, Oshima N, Moriyama eu, Yuki T, Kawashima K, Kushiyama Y, Fujishiro H, Kinoshita Y: Prevalența sindromului de intestin iritabil-astfel de simptome la pacienții cu colita ulcerativa cu clinice și endoscopice dovezi de remisiune: prospectiv multicentric studiu. Scand J Gastroenterol 2014; 49: 674-680.
18. Miwa H: prevalența sindromului intestinului iritabil în Japonia: sondaj pe Internet folosind criteriile Roma III. Pacientul Preferă Aderența 2008; 2: 143-147.,
19. Halpin SJ, Ford AC: prevalența simptomelor care îndeplinesc criteriile pentru sindromul intestinului iritabil în boala inflamatorie intestinală: revizuire sistematică și meta-analiză. Am J Gastroenterol 2012; 107: 1474-1482. Zaman MS, Robson KM, Lembo AJ: suprapunerea simptomelor sindromului intestinului iritabil (IBS) la pacienții cu boală inflamatorie intestinală (IBD). Am J Gastroenterol 2002; 97( suppl): S284.,
20. Minderhoud IM, Oldenburg B, Wismeijer JA, van Berge Henegouwen GP, Smout AJ: IBS-astfel de simptome la pacienții cu boli inflamatorii intestinale în remisie; relatii cu o calitate de viață și comportamentul de coping. Dig Dis Sci 2004; 49: 469-474.
21. Farrokhyar F, Marshall JK, Easterbrook B, Irvine EJ: tulburări gastro-intestinale funcționale și tulburări de dispoziție la pacienții cu boală inflamatorie intestinală inactivă: prevalență și impact asupra sănătății. Inflamm Intestinului Dis 2006; 12: 38-46.,
22. Keohane J, O’Mahony C, O’Mahony L, O’Mahony S, Quigley I, Shanahan F: Sindromul de colon Iritabil-Tip de simptome la pacienții cu boli inflamatorii intestinale: o adevărată asociație sau o reflectare a oculte inflamație? Am J Gastroenterol 2010; 105: 1789-1794.
23. Barratt SM, Leeds JS, Robinson K, Shah PJ, Lobo AJ, McAlindon MINE, Sanders DS: Reflux și sindromul de colon iritabil sunt negative indicatori ai calității vieții în boala celiacă și boala inflamatorie intestinală. Eur J Gastroenterol Hepatol 2011; 23: 159-165.,
24. Berrill J, Ludlow H, Verde J: simptome funcționale în boala inflamatorie intestinală. J Crohns colită 2012; 6 (suppl 1): S66.
25. Isgar B, Harman M, Kaye m, Whorwell P: simptome ale sindromului intestinului iritabil în colita ulcerativă în remisie. Intestin 1983; 24: 190-192.
26. Simrén M, Axelsson J, Gillberg R, Abrahamsson H, Svedlund J, Björnsson ES: Calitatea vieții în boala inflamatorie intestinală în remisie: impactul IBS-ca si simptomele asociate, factorii psihologici. Am J Gastroenterol 2002; 97: 389-396.,
27. Ansari R, Attari F, Razjouyan H, Etemadi O, Amjadi H, Merat S, Malekzadeh R: colita Ulceroasa si sindrom de colon iritabil: relațiile cu calitatea vieții. Eur J Gastroenterol Hepatol 2008; 20: 46-50.
28. Henriksen M, Høivik ML, Jelsness-Jørgensen LP, Moum B; IBSEN Grup de Studiu: colon Iritabil-ca simptome în colita ulceroasă sunt la fel de frecvente la pacienții în adânc remisie ca și în inflamație: rezultatele de la un studiu bazate pe populație . J Crohns Colita 2018; 12: 389-393., Jonefjäll B, Öhman L, Simrén M, Strid H: simptomele asemănătoare IBS la pacienții cu colită ulcerativă în remisie profundă sunt asociate cu niveluri crescute de citokine serice și bunăstare psihologică slabă. Inflamm Intestinului Dis 2016; 22: 2630-2640.
29. Langhorst J, Elsenbruch S, Koelzer J, Rueffer O, Michalsen O, Dobos GJ: markeri Neinvazivi în evaluarea de inflamatii intestinale, în boli inflamatorii intestinale: performanța de fecale lactoferina, calprotectin, și PMN-elastaza, CRP, clinice și indicilor. Am J Gastroenterol 2008; 103: 162-169.,
30. Schoepfer SUNT, Beglinger C, Straumann O, Trummler M, Renzulli P, Seibold F: colita Ulcerativă: corelarea Rachmilewitz endoscopice indicele de activitate cu fecale calprotectin, activitate clinică, proteină C-reactivă, și leucocitele din sange. Inflamm Intestinului Dis 2009; 15: 1851-1858.
31. D’Haens G, Ferrante M, Vermeire S, Baert F, Noman M, Moortgat L, Geens P, Iwens D, Aerden eu, Van Assche G, Van Olmen G, Rutgeerts P: Fecale calprotectin este un marker surogat pentru endoscopica a leziunilor în boala inflamatorie intestinală. Inflamm Intestinului Dis 2012; 18: 2218-24.,
32. Kawashima K, Ishihara S, Yuki T, Fukuba N, Oshima N, Kazumori H, Sonoyama H, Yamashita N, Tada Y, Kusunoki R, Oka-O, Mishima Y, Moriyama eu, Kinoshita Y: Fecale calprotectin nivel corelat cu atât endoscopic severitatea și boala măsura în colita ulcerativă. BMC Gastroenterol 2016; 16: 47.
33. a Mea S, Takeshima F, Akazawa Y, Matsushima K, Minami H, Yamaguchi N, Ohnita K, Isomoto H, Nakao K: Corelarea fecale markeri cu mărire endoscopice de stratificare la pacienții cu colită ulcerativă care sunt în remisie clinică., Digestie 2018; 97: 82-89.
34. D ‘ Angelo F, Felley C, Frossard JL: Calprotectin în practica zilnică: unde stăm în 2017? Digestie 2017; 95: 293-301.
35. Daperno M, Castiglione F, de Ridder L, Dotan eu, Färkkilä M, Florholmen J, Fraser G, cartofi Prajiti W, Hebuterne X, Lakatos PL, Geamuri J, Rimola J, Louis E; Științific al Comitetului European Crohn și Colita de Organizare: Rezultatele din partea a 2-Atelier Științific de la ECCO. II: Măsuri și markeri de predicție pentru a realiza, detecta și monitoriza vindecarea intestinală în boala inflamatorie intestinală., J Crohns Colita 2011; 5: 484-498.
36. Jelsness-Jørgensen LP, Bernklev T, Moum B: Oboseală și boli legate de grijile printre pacientii cu boala inflamatorie intestinală în remisie; este o reflectare a coexistente IBS-astfel de simptome? Un raport scurt. J Psychosom Res 2012; 73: 469-472.
37. Hoekman DR., Zeevenhooven J, D’Haens GR, Benninga MA: prevalența sindromului de intestin iritabil-tip de simptome la pacientii cu boala inflamatorie intestinală în remisie. Eur J Gastroenterol Hepatol 2017; 29: 1086-1090.,
38. Thabane M, Kottachchi DT, Marshall JK: revizuire Sistematica si meta-analiza: incidența și prognosticul post-infecțioase sindromul de colon iritabil. Aliment Pharmacol Ther 2007; 26: 535-544.
39. Spiller RC, Jenkins D, Thornley JP, Hebden JM, Wright T, Skinner M, Neal KR: Creșterea mucoasei rectale celulele enteroendocrine, limfocite T, și a crescut intestin permeabilitate următoarele acută Campylobacter enterita și în post-dysenteric sindromul de colon iritabil. Intestin 2000; 47: 804-811., Dunlop SP, Jenkins D, Neal KR, Spiller RC: importanța relativă a hiperplaziei celulelor enterochromafinice, a anxietății și a depresiei în IBS postinfecțioase. Gastroenterologie 2003; 125: 1651-1659.
40. Gwee KA, Collins SM, Citit NW, Rajnakova O, Deng Y, Graham JC, McKendrick MW, Moochhala SM: Creșterea mucoasei rectale expresie de interleukina 1beta în achizitionat recent post-infecțioase sindromul de colon iritabil. Gut 2003; 52: 523-526., Ishihara s, Tada Y, Fukuba N, Oka a, Kusunoki R, Mishima Y, Oshima N, Moriyama I, Yuki t, Kawashima K, Kinoshita Y: Patogeneza sindromului intestinului iritabil-revizuire privind infecția asociată și activarea imună. Digestie 2013; 87: 204-211.
41. Guardiola J, Lobatón T, Rodríguez-Alonso L, Ruiz-Cerulla A, Arajol C, Loayza C, Lienhard X, Sanchez E, Rodríguez-Moranta F: Fecale nivel de calprotectin identifică histologice de inflamație la pacienții cu colită ulcerativă clinice și endoscopice remisie., Clin Gastroenterol Hepatol 2014; 12: 1865-1870.
42. Fukuba N, Ishihara S, Kawashima K, Mishima Y, Oshima N, Kinoshita Y: sindromul de colon Iritabil-ca simptome asociate cu endoscopice activitate prezice colita ulcerativa recidivă la pacienții cu remisiune clinică. Res Intest 2017; 15: 543-545.,

Autor Contacte

Articol / Publicare Detalii

drepturi de Autor / Doza de Droguri / Disclaimer

Copyright: Toate drepturile rezervate., Nicio parte a acestei publicații nu poate fi tradusă în alte limbi, reprodusă sau utilizată în orice formă sau prin orice mijloace, electronice sau mecanice, inclusiv fotocopiere, înregistrare, microcopying, sau prin orice stocare și recuperare a informațiilor de sistem, fără permisiunea în scris din partea editorului.
doza de droguri: autorii și editorul au depus toate eforturile pentru a se asigura că selecția și dozajul medicamentului stabilite în acest text sunt în acord cu recomandările și practicile actuale la momentul publicării., Cu toate acestea, având în vedere cercetările în curs, modificările reglementărilor guvernamentale și fluxul constant de informații referitoare la terapia medicamentoasă și reacțiile medicamentoase, cititorul este îndemnat să verifice prospectul pentru fiecare medicament pentru orice modificare a indicațiilor și dozei și pentru avertismente și precauții suplimentare. Acest lucru este deosebit de important atunci când agentul recomandat este un medicament nou și/sau rar folosit.
Disclaimer: declarațiile, opiniile și datele conținute în această publicație sunt exclusiv cele ale autorilor și contribuitorilor individuali și nu ale editorilor și editorilor., Apariția reclamelor sau / și a referințelor la produse în publicație nu reprezintă o garanție, aprobare sau aprobare a produselor sau serviciilor promovate sau a eficacității, calității sau siguranței acestora. Editorul și editorul(editorii) își declină responsabilitatea pentru orice vătămare a persoanelor sau a bunurilor care rezultă din orice idei, metode, instrucțiuni sau produse la care se face referire în conținut sau reclame.