Lipoproteina (Română)

diagramă simplificată care arată elementele esențiale ale metabolismului lipoproteinelor.,Bila emulsionează grăsimile conținute în chimme, apoi lipaza pancreatică scindează moleculele de triacilglicerol în doi acizi grași și un 2-monoacilglicerol. Enterocitele absorb ușor moleculele mici din chimus. În interiorul enterocitelor, acizii grași și monoacilgliceridele sunt transformate din nou în triacilgliceride. Apoi, aceste lipide sunt asamblate cu apolipoproteina B – 48 în chilomicroni în curs de formare. Aceste particule sunt apoi secretate în Lactee într-un proces care depinde foarte mult de apolipoproteina B-48., Pe măsură ce circulă prin vasele limfatice, chilomicronii născuți ocolesc circulația hepatică și sunt drenați prin conducta toracică în sânge.

În fluxul de sânge, în curs de formare chylomicron particulele interacționează cu particulele HDL, care rezultă în HDL donație de apolipoproteina C-II și apolipoproteinei E în curs de formare chylomicron. Chilomicronul în această etapă este apoi considerat matur. Prin apolipoproteina C-II, chilomicronii maturi activează lipoprotein lipaza (LPL), o enzimă pe celulele endoteliale care căptușesc vasele de sânge., LPL catalizează hidroliza triacilglicerolului care eliberează în cele din urmă glicerolul și acizii grași din chilomicroni. Glicerolul și acizii grași pot fi apoi absorbiți în țesuturile periferice, în special adipoase și musculare, pentru energie și depozitare.chilomicronii hidrolizați sunt acum numiți resturi de chilomicroni. La chylomicron resturile continua circulă în sânge până când acestea interacționează prin intermediul apolipoproteinei E cu chylomicron rămășiță receptori, găsite în principal în ficat., Această interacțiune determină endocitoza resturilor de chilomicron, care sunt ulterior hidrolizate în lizozomi. Hidroliza lizozomală eliberează glicerol și acizi grași în celulă, care pot fi utilizați pentru energie sau depozitați pentru utilizare ulterioară.ficatul este platforma centrală pentru manipularea lipidelor: este capabil să stocheze gliceroli și grăsimi în celulele sale, hepatocitele. Hepatocitele sunt, de asemenea, capabile să creeze triacilgliceroli prin sinteza de novo. Ele produc, de asemenea, bila din colesterol. Intestinele sunt responsabile pentru absorbția colesterolului., Îl transferă în fluxul sanguin.în hepatocite, triacilglicerolii și esterii colesterilici sunt asamblați cu apolipoproteina B-100 pentru a forma particule VLDL în curs de dezvoltare. Particulele VLDL născute sunt eliberate în sânge printr-un proces care depinde de apolipoproteina B-100.în fluxul sanguin, particulele VLDL născute se ciocnesc cu particule HDL; ca urmare, particulele HDL donează apolipoproteina C-II și apolipoproteina e particulei VLDL în curs de dezvoltare. Odată încărcată cu apolipoproteine C-II și E, particula VLDL în devenire este considerată matură., Particulele VLDL circulă și întâlnesc LPL exprimat pe celulele endoteliale. Apolipoproteina C-II activează LPL, determinând hidroliza particulei VLDL și eliberarea glicerolului și a acizilor grași. Aceste produse pot fi absorbite din sânge de țesuturile periferice, în principal adipoase și musculare. Particulele VLDL hidrolizate sunt acum numite resturi VLDL sau lipoproteine cu densitate intermediară (IDL). Resturile VLDL pot circula și, printr-o interacțiune între apolipoproteina e și receptorul rămas, pot fi absorbite de ficat sau pot fi hidrolizate în continuare de lipaza hepatică.,hidroliza lipazei hepatice eliberează glicerol și acizi grași, lăsând în urmă resturi de IDL, numite lipoproteine cu densitate scăzută (LDL), care conțin un conținut relativ ridicat de colesterol (vezi structura LDL nativă la 37°C pe YouTube). LDL circulă și este absorbit de ficat și celulele periferice. Legarea LDL la țesutul țintă are loc printr-o interacțiune între receptorul LDL și apolipoproteina B-100 pe particula LDL. Absorbția are loc prin endocitoză, iar particulele LDL internalizate sunt hidrolizate în lizozomi, eliberând lipide, în principal colesterol.,s-a demonstrat că lipoproteinele plasmatice pot transporta o cantitate semnificativă de oxigen gazos. Această proprietate se datorează structurii hidrofobe cristaline a lipidelor care asigură un mediu mai favorabil pentru solubilitatea O2 decât într-un mediu apos.dacă hemoglobina din eritrocite este principalul transportor al oxigenului din sânge, lipoproteinele plasmatice pot fi singurul său purtător în fluidul extracelular sau interstițial.,capacitatea portantă de oxigen a lipoproteinelor, OCCL, se reduce odată cu îmbătrânirea sau în diferite patologii, ceea ce poate duce la o reducere a aportului de O2 în țesut și poate contribui la dezvoltarea hipoxiei tisulare. Aceste modificări ale lipoproteinelor ar putea fi cauzate, de exemplu, de deteriorarea oxidativă sau de inflamație.

rolul în inflamațieedit

inflamația, un răspuns al sistemului biologic la stimuli, cum ar fi introducerea unui agent patogen, are un rol de bază în numeroase funcții și patologii biologice sistemice., Acesta este un răspuns util al sistemului imunitar atunci când organismul este expus la agenți patogeni, cum ar fi bacteriile din locații care se vor dovedi dăunătoare, dar pot avea și efecte dăunătoare dacă sunt lăsate nereglementate. S-a demonstrat că lipoproteinele, în special HDL, au roluri importante în procesul inflamator.când organismul funcționează în condiții fiziologice normale și stabile, HDL s-a dovedit a fi benefic în mai multe moduri., LDL conține apolipoproteină B (apoB), care permite LDL să se lege de diferite țesuturi, cum ar fi peretele arterei dacă glicocalixul a fost deteriorat de nivelurile ridicate de zahăr din sânge. Dacă este oxidat, LDL poate deveni prins în proteoglicani, împiedicând eliminarea acestuia prin efluxul de colesterol HDL. Funcționarea normală HDL este capabilă să prevină procesul de oxidare a LDL și procesele inflamatorii ulterioare observate după oxidare.Lipopolizaharida sau LPS este factorul patogen major pe peretele celular al bacteriilor Gram-negative., Bacteriile Gram-pozitive au o componentă similară numită acid Lipoteichoic sau LTA. HDL are capacitatea de a lega LPS și LTA, creând complexe HDL-LPS pentru a neutraliza efectele dăunătoare din organism și pentru a elimina LPS din organism. HDL are, de asemenea, roluri semnificative care interacționează cu celulele sistemului imunitar pentru a modula disponibilitatea colesterolului și a modula răspunsul imun.,

În anumite condiții fiziologice anormale, cum ar fi sistemul infecție sau septicemie, componentele majore ale HDL deveni modificat, compoziția și cantitatea de lipide și apoproteinelor sunt modificate comparativ cu condiții fiziologice normale, cum ar fi o scădere a HDL-colesterolului (HDL-C), fosfolipide, apoA-I (un majore de lipoproteine în HDL, care a fost dovedit a fi benefice proprietăți anti-inflamatorii), și o creștere în amiloidul Seric A., Această compoziție modificată a HDL este denumită în mod obișnuit HDL în fază acută într-un răspuns inflamator în fază acută, timp în care HDL își poate pierde capacitatea de a inhiba oxidarea LDL. De fapt, această compoziție modificată a HDL este asociată cu o mortalitate crescută și rezultate clinice mai proaste la pacienții cu sepsis.