Deși pulmonară apicală pac a fost recunoscut ca un non-specifice fibroase schimbare la vârful pulmonar pentru o jumătate de secol , doar câteva studii cu mic eșantion dimensiuni au investigat prevalența un apical pac în populația generală și la asociațiile cu caracteristici clinice ., Studiul nostru pe 28.727 de persoane a confirmat că îngroșarea pleurală a fost cea mai frecventă constatare pe radiografiile toracice de rutină (fișierul suplimentar 1: Tabelul S1). Am constatat că mai mult de 90% din cazuri au implicat îngroșarea pleurală apicală sau un capac apical (Fig. 2). Prevalența de îngroșare pleurală a crescut cu varsta: procentele de cazuri în care indivizii în ’20,’ 30, ’40 și’ 50 au fost de 2,4, 2.9, 4.1, și cu 6,7%, respectiv (Fig. 3). Este de remarcat faptul că îngroșarea pleurală (un capac apical, în majoritatea cazurilor) a fost găsită în 1.,8% dintre subiecții cu vârsta sub 20 de ani, sugerând că îngroșarea pleurală nu este pur și simplu un fenomen de îmbătrânire. Furnizorii de asistență medicală ar trebui să ia în considerare aceste constatări atunci când revizuiesc radiografiile toracice de rutină.o limitare a studiului nostru este că eșantionul a fost extras dintr-o singură instituție academică, Universitatea din Tokyo, și a constat în principal din studenți japonezi și angajați ai Universității (> 90%). Sunt necesare studii suplimentare pentru a examina diferențele etnice și socio-economice în prevalența îngroșării pleurale și a unui capac apical., De 16,043 bărbați în studiul nostru, 6.2% (n = 1001) au fost fumători și 6,7% (n = 1072) au fost ex-fumatori, întrucât 2.2% (n = 204) de 9248 femelele au fost fumători și 3.7% (n = 339) au fost ex-fumatori. Aceste cifre sunt considerabil mai mici decât ratele de fumat la nivel național în Japonia în 2017 (29,4% la bărbați și 7,2% la femei) sau cele raportate în Statele Unite în 2016 (17,5% la bărbați și 13,5% la femei) ., Având în vedere constatarea noastră că frecvența unui capac apical a fost mai mare la persoanele cu istoric de fumat comparativ cu fumătorii niciodată (fișierul suplimentar 1: Tabelul S5), îngroșarea pleurală poate fi mai răspândită în populația generală cu rate mai mari de fumat decât în populația noastră de studiu.o altă limitare a populației noastre de studiu este lipsa de informații detaliate despre istoricul medical și medicamentele din trecut. Sunt necesare studii suplimentare pentru a evalua posibila asociere a îngroșării pleurale cu bolile comorbide.,până în prezent, puține studii au investigat caracteristicile patologice ale unui capac apical . Este general acceptat faptul că un capac apical este o placă fibroelastică distinctă în plămân care conține fibre mature de colagen și elastină . În 1970, Butler și colab. a examinat 48 de specimene pulmonare de autopsie și a observat îngroșarea murală în arterele musculare mici subiacente capacului apical și bronșitei cronice în mai mult de jumătate din cazuri., Pe baza acestor observații, autorii au concluzionat că un capac apical este o leziune parenchimală localizată, care este probabil rezultatul unei inflamații persistente sau repetate. Ei au postulat în continuare că perfuzia relativ scăzută la vârful plămânului poate împiedica rezolvarea inflamației. Mai recent, Yousem a revizuit 13 specimene pulmonare rezecate chirurgical cu un capac apical și a raportat constatări patologice consistente care sugerează ischemia cronică ca o cauză majoră a unui capac apical .,datorită efectelor gravitației, ratele de ventilație și perfuzie sunt cele mai scăzute la vârf și cele mai înalte la baza plămânului în poziție verticală . Mai mult, raportul ventilație/perfuzie este cel mai mare la vârf, deoarece ventilația este relativ mai mare decât perfuzia în comparație cu alte zone pulmonare . Ca atare, pare rezonabil ca vârful să fie mai susceptibil la ischemie cronică, ceea ce poate explica de ce îngroșarea pleurală se găsește predominant la vârf și în porțiunea superioară a plămânului (Fig. 2)., Mai mult, ventilația și perfuzia mai scăzute la vârf pot crește riscul expunerii susținute la agenți patogeni sau iritanți de mediu care pot declanșa inflamația asociată cu îngroșarea pleurală. Mai mult, presiunea intrapleurală este mai negativă, iar presiunea transpulmonară este mai mare la vârf decât în partea inferioară a plămânului . Prin urmare, forțele mecanice generate de ciclurile repetate de respirație pot fi mai mari la vârf, ceea ce poate, la rândul său, să promoveze răspunsul fibrotic . Cu toate acestea, aceste mecanisme patogene rămân o chestiune de speculații.,

important, am constatat că îngroșarea pleurală (în primul rând un capac apical) a fost asociată cu o înălțime mai mare și o greutate corporală mai mică și IMC (Fig. 4). Vă sugerăm două explicații posibile pentru această constatare. Având în vedere că plămânii sunt proporționali cu masa corporală, diferențele anatomice și fiziopatologice dintre vârf și porțiunea inferioară a plămânului pot fi mai mari în rândul persoanelor mai înalte și mai subțiri, ceea ce duce la un risc crescut de inflamație și/sau ischemie la vârf., Alternativ, persoanele cu predispoziție genetică pentru o înălțime mai mare sau un IMC mai mic pot fi mai predispuse la dezvoltarea îngroșării pleurale . Viitoarele studii de Asociere la nivelul genomului de îngroșare pleurală sau capac apical pot clarifica această problemă.am constatat că îngroșarea pleurală a avut loc predominant în plămânul drept. Diferențele anatomice pot explica această constatare. Plămânul stâng are doi lobi și astfel un volum mai mic decât plămânul drept, care are trei lobi, iar inima este situată pe partea stângă., Teoretic, poate exista o nepotrivire mai mare de ventilație/perfuzie și forțe mecanice mai puternice care acționează la vârful plămânului drept decât la plămânul stâng.

Pleuroparenchymal fibroelastosis este o formă rară de pneumonie interstițială idiopatică care afectează pleura viscerală și subpleural parenchimului cu lobul superior predominanță. Deși nici un caz de pleuroparenchymal fibroelastosis fost identificate în studiul nostru, nu este exclus că o leziune a pleuroparenchymal fibroelastosis imită o apical capac pe raze X piept., În mod surprinzător, un studiu anterior a constatat că IMC la pacienții cu pleuroparenchymal fibroelastosis a fost semnificativ mai mică decât cea a pacienților cu fibroză pulmonară idiopatică, o formă comună de pneumonie interstițială idiopatică cu lobul inferior predominanță (media IMC 18.6 vs 25.1, respectiv) . Mai mult, un alt studiu a constatat că rezultatele histologice pentru fibroelastoza pleuroparenchimală au fost „izbitor de similare” cu cele pentru cap apical pulmonar ., Astfel, este tentant să speculeze că astfel de mecanism cauzal legate de înalt, subțire forme ale corpului pot fi implicate în ambele apical capac și pleuroparenchymal fibroelastosis.