cazul

o femeie în vârstă de 50 de ani naivă la sistemul de sănătate prezintă ED cu greață, stare de rău și toleranță scăzută la efort timp de câteva săptămâni. Examenul fizic relevă edem bilateral ușor al extremităților inferioare. Laboratoarele ei sunt notabile pentru o creatinină crescută de 7.0. Ea este internată pentru tratarea bolii renale.a fost consultată Nefrologia și s-a recomandat obținerea electroliților din urină., Spitalistul admis nu este sigur ce electroliți de urină sunt adecvați pentru a comanda și, la rândul său, comandă toate electroliții de urină din setul de ordine.

ce electroliți de urină trebuie comandați în diferite contexte clinice?spitalele au fost în fruntea eforturilor de adaptare a testelor și a utilizării resurselor pentru a elimina practicile risipitoare în îngrijirea sănătății. Pentru a ordona și interpreta testele de diagnostic în mod corespunzător, un spitalist trebuie să aibă o înțelegere aprofundată a utilității diagnostice a testelor de laborator., Există o lipsă de orientări clare de diagnosticare, astfel încât ordonarea tuturor electroliților din urină într-o strategie „pătură” este o practică obișnuită. Vom discuta despre utilitatea diagnostică a fiecăruia dintre electroliții din urină într-o varietate de scenarii clinice.

injuria renală Acută

Ambele excreția fracționată de sodiu (FENa) și excreția fracționată de uree (FEUrea) au fost mult timp folosit ca parte din munca standard-up pentru a determina dacă injuria renală acută (AKI) se datorează prerenal cauze., Deși acești markeri se dovedesc a fi benefice în activitatea de AKI, atât FENa și FEUrea au mai multe limitări.FENa măsoară raportul de sodiu excretat în urină în comparație cu cantitatea filtrată prin rinichi. O FENa mai mică de 1% la pacienții oligurici poate indica azotemie prerenală, deoarece o reabsorbție crescută a sodiului este răspunsul adecvat al nefronilor funcționali la scăderea perfuziei renale. Valorile mai mari de 3% pot fi în concordanță cu necroza tubulară acută (ATN) din cauza excreției necorespunzătoare de sodiu în stabilirea leziunilor tubulare.,

Important, un FENa valoare mai mică decât 1% apare într-o serie de alte condiții decât prerenal azotemie din cauza deshidratare, inclusiv hypervolemic prerenal membre, cum ar fi ciroza sau insuficienta cardiaca; AKI din cauza radiocontrast sau hem pigmenți; glomerulonefrita acuta; trecerea de la prerenal să postischemică ATN sau sepsis, și în nefrită interstițială acută (AIN).1,2 aproximativ 10% dintre pacienții cu ATN nonoliguric au o FENa mai mică de 1,0%. Mai mult, utilizarea diureticelor poate ridica fals FENa datorită inhibării reabsorbției de sodiu., Valorile FENa de peste 3% pot apărea în contracția volumului la pacienții cu boală renală cronică (IRC) sau la pacienții vârstnici, deoarece reabsorbția lor de sodiu este afectată.3 pierderea acută de volum (de exemplu, pierderea de sânge) sau, mai frecvent, administrarea de diuretice sau fluide intravenoase, poate modifica, de asemenea, interpretarea FENa.2

când este fena de încredere? Măsurătorile FENa au fost mai întâi validate și studiate la pacienții cu o reducere marcată a ratei de filtrare glomerulară (RFG) și oligurie.,2 studii ulterioare au arătat că atunci când pacienții sunt oligurici, FENa este mai precisă.3 FENa este cel mai bine utilizat atunci când urina sodică și creatinina sunt colectate în același timp cu valorile serice, deoarece nivelurile serice ale creatininei tind să fluctueze cu timpul și nu sunt adesea markeri exacți ai GFR.3 FEUrea este utilizat în principal pentru evaluarea diagnosticului la pacienții care au un AKI cu utilizarea recentă a diureticelor. Deoarece ureea este absorbită și excretată în tubul proximal, valoarea teoretic nu va fi modificată de utilizarea diuretice., FEUrea va fi mai mică de 35% în azotemia prerenală și mai mare de 50% în ATN. Dovezile actuale sugerează că FEUrea este cel mai de încredere în diagnosticarea prerenal azotemie la pacienții care au utilizat diuretice când FENa este mare, dar FEUrea este scăzut.2

multe dintre limitările FENa se aplică și FEUrea, inclusiv interpretarea la vârstnici și utilizarea în modificări acute de volum. Cu toate acestea, FEUrea are limitări unice, în special la pacienții cu sepsis, deoarece citokinele eliberate în sepsis pot interfera cu transportorii de uree în rinichi și colon.,2 interpretarea sa se bazează, de asemenea, pe funcționarea intactă a tubului proximal, care poate fi modificat în multe condiții, inclusiv diabetul necontrolat. În general, FENa și FEUrea pot fi utile pentru a determina etiologia AKI, dar numai în anumite scenarii clinice.hiponatremia este cea mai frecventă anomalie electrolitică la pacienții spitalizați, cu o prevalență de până la 30% la pacienții în stare critică.4 este adesea dobândită în timpul spitalizării în sine., Un istoric detaliat și un examen fizic, inclusiv o evaluare atentă a stării volumului, este la fel de important ca și valorile de laborator în stabilirea cauzei hiponatremiei.urina sodică și osmolalitatea urinei sunt măsurate pentru a înțelege dacă sistemul renină-aldosteron-angiotensină (RAAS) și hormonul antidiuretic (ADH) sunt activate. Dacă fluxul sanguin renal sau eliberarea renală a sodiului este scăzută, secreția de renină din aparatul juxtaglomerular va fi activată, ducând în cele din urmă la o reabsorbție crescută a sodiului în tubulii distali și canalele de colectare., Astfel, sodiul scăzut al urinei indică faptul că RAAS este activat datorită scăderii concentrației serice de sodiu sau scăderii fluxului sanguin renal din hipovolemie sau a circulației arteriale scăzute eficiente din ciroză sau insuficiență cardiacă.cele mai multe cauze ale hiponatremiei vor avea valori scăzute ale sodiului în urină, inclusiv hipovolemie, ciroză, insuficiență cardiacă, dietă „ceai și pâine prăjită”, potomanie de bere și polidipsie primară. Cu toate acestea, sodiul din urină poate fi nesigur la pacienții care nu sunt oligurici sau care au CKD.,hiponatremia indusă de diuretice tiazidice sau diuretice de ansă va avea probabil niveluri crescute de sodiu în urină. În mod similar, sindromul de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic (SIADH) va avea un sodiu crescut în urină peste 20-40 mEq/L.

osmolalitatea urinei devine ridicată atunci când ADH este secretat ca răspuns la volumul plasmatic redus sau la creșterea osmolalității plasmatice. Osmolalitatea urinei este scăzută în cazuri cum ar fi polidipsia primară, care creează o urină maxim diluată de 40-100 mEq/l și în dietele de ceai și pâine prăjită sau potomania de bere datorită aportului scăzut de solut., Osmolalitatea urinei poate fi crescută atât în stările hipovolemice, cât și în SIADH și este variabilă în hipotiroidism și administrarea selectivă a inhibitorului de recaptare a serotoninei. Astfel, sodiul din urină, și nu osmolalitatea urinei, este cel mai util diferențiator între stările SIADH și hipovolemice.într-un studiu la 555 de pacienți cu hiponatremie secundară SIADH, s-a constatat că valoarea medie a sodiului în urină este de 72 (interval 30-251), iar osmolalitatea mediană a urinei a fost de 379 (interval 123-1019).,5

în cazurile de hiperglicemie marcată, osmolalitatea serică trebuie măsurată pentru a evalua hiperglicemia ca cauză a hiponatremiei hiperosmolare. Pseudohyponatremia în stabilirea hiperlipidemiei, hipertrigliceridemiei sau hiperparaproteinemiei reprezintă un artefact de laborator datorită concentrației scăzute a apei plasmatice în proba de probă și ar trebui exclusă.aproximativ 20% dintre pacienți sunt hipokalemici în timpul spitalizării. Există un diferențial larg pentru hipokaliemie, inclusiv cauze medicale, nutriționale și legate de medicamente., Administrarea exogenă de insulină sau producția endogenă în cazurile de sindrom de refeeding determină potasiul intracelular prin intermediul ATPazei n+/K+. Creșterea activității simpatice din retragerea alcoolului, infarctul miocardic acut, leziunea capului sau dezechilibrul tiroidian, precum și cauzele iatrogenice, cum ar fi administrarea de albuterol, conduc, de asemenea, potasiu intracelular. Diareea și aspirația tubului nazogastric duc la pierderi de potasiu gastro-intestinale (GI), în timp ce antibioticele, agenții chimioterapeutici și diureticele pot provoca hipopotasemie prin irosirea de potasiu renal., Hiperaldosteronismul și acidoza tubulară renală sunt cauze mai puțin frecvente.6

Istoricul, revizuirea medicamentelor, examenul fizic și testarea inițială de laborator de bază (electroliți, BUN, creatinină, magneziu) ar trebui să evalueze pentru pseudohipokalemie, aport oral slab, utilizare diuretică, tulburări acido-bazice sau pierderi GI.măsurarea potasiului în urină este utilă în procesul de lucru al pacientului hipokalemic atunci când aceste condiții nu sunt evidente. Potasiul din urină – fie 24 de ore, fie urină la fața locului raportul potasiu-creatinină-poate ajuta la determinarea dacă risipa urinară de potasiu este un factor., Potasiul este excretat la o rată aproape constantă pe tot parcursul zilei. Un raport potasiu-creatinină în urină corectează variațiile volumului de urină. Când acest raport este mai mare de 13 mEq/g, trebuie suspectate pierderi renale de potasiu. Dacă raportul este mai mic de 13 mEq/g, hipokalemia se datorează probabil schimbărilor transcelulare de potasiu, pierderilor GI, diureticelor sau aportului slab.,

La transtubular potasiu gradient (TTKG) poate fi calculat folosind ser și urină de potasiu și osmolalitatea urinei, și reflectă cantitatea de potasiu excretat în tubul (a se vedea Tabelul 1).TTKG ar trebui să scadă în hipokaliemie atunci când excreția urinară de potasiu este suprimată în mod corespunzător. Un TTKG mai mare decât 4 este nepotrivit de mare și indică renală de potasiu pierde, întrucât o TTKG mai puțin decât 3 sugerează extrarenal cauze, cum ar fi celulare schimburi.,mai multe concepte în hipokaliemie sunt relevante pentru hiperkaliemie. Redistribuirea potasiului în lichidul extracelular poate provoca hiperkaliemie atunci când organismul încearcă să contrabalanseze pH-ul extracelular scăzut prin schimbul de potasiu-hidrogen. Medicamentele pot determina o deplasare extracelulară a potasiului (de exemplu, digoxină) sau pot induce o excreție diminuată a potasiului (de exemplu, AINS, spironolactonă, ACE/ARB).CKD și boala renală în stadiu final sunt cauze comune ale hiperkaliemiei la pacientul spitalizat-pe măsură ce nefronii funcționali scad, apare un schimb slab de Na-K., Hipoaldosteronismul și acidoza tubulară renală de tip 4 sunt, de asemenea, pe diagnosticul diferențial. Trebuie luată în considerare și evaluată pseudohiperkalemia secundară trombocitozei, eritrocitozei sau trombocitelor activate.excreția renală adecvată a potasiului este mediată de segmentul de legătură dintre tubul distal și conducta de colectare și conducta de colectare corticală în sine., Există patru cauze majore ale hiperkaliemiei datorită secreției urinare reduse de potasiu: secreția redusă de aldosteron, răspunsul redus la aldosteron, reducerea cantității de sodiu distal și a apei (adesea legate de volumul scăzut de sânge arterial eficient) și leziuni renale.6

măsurarea excreției urinare de potasiu 24 de ore este de utilitate limitată la pacienții cu hiperkaliemie stabilă persistentă, deoarece excreția urinară de potasiu este legată de aportul de potasiu., TTKG a fost utilizat anterior pentru a evalua gradul de activitate a aldosteronului prin estimarea concentrației de potasiu în tubul cortical de colectare. Cu toate acestea, unele ipoteze pe care s-a bazat acest calcul au fost considerate nevalide de autorii studiilor inițiale, iar TTKG pentru evaluarea anomaliilor de potasiu nu mai este recomandat în mod uniform.7,8 în cele din urmă, dacă pacienții au hiperkaliemie persistentă, trebuie luată în considerare elaborarea hipoaldosteronismului.,

normal anion gap acidoza metabolică

urina anion gap (UAG) este utilizat pentru a determina cauza normală anion gap acidoza metabolică hipercloremică prin măsurarea indirectă excreția urinară de amoniu. Pentru a menține un echilibru normal acid/bază, ionii de hidrogen sunt excretați în urină cu reabsorbția simultană a bicarbonatului. Ionii de hidrogen sunt legați de amoniac (NH3) pentru a forma amoniu (NH4+), care este excretat ca nh4cl în urină.UAG se calculează prin adăugarea de sodiu în urină și potasiu în urină și prin scăderea clorurii de urină (vezi Tabelul 1)., La un pacient fără o perturbare acidă/bazică, UAG este pozitiv deoarece mai mult Na și K sunt absorbite în sistemul gastrointestinal comparativ cu Cl și, astfel, mai mult Na și K sunt excretate în urină. Într-o acidoză metabolică normală a diferenței anionice printr-o sarcină acidă sau o pierdere de bicarbonat, răspunsul normal al rinichiului este de a excreta mai mulți ioni de hidrogen, rezultând o excreție mai mare de clorură ca NH4Cl. Acest lucru duce la un decalaj negativ de anioni în urină, deoarece excreția Cl depășește excreția Na și K., Când excreția NH4+ este afectată, cum ar fi în acidoza tubulară renală distală (RTA), diferența de anioni din urină va rămâne pozitivă în ciuda acidozei metabolice. Astfel, un UAG pozitiv indică cauzele renale ale acidozei metabolice normale a decalajului anionic, în timp ce un UAG negativ indică cauze extrarenale, cum ar fi pierderile de bicarbonat în tractul GI.,9

considerații Suplimentare

Urină studii pot fi, de asemenea, util pentru evaluarea proteinuriei și albuminurie la un pacient cu IRC, sau diabet, diagnosticul de celule plasmatice discrazii, diagnosticul și prevenirea nefrolitiaza, și o varietate de alte condiții.

înapoi la caz

pacientul nostru a fost internat cu o creatinină crescută de cronicitate neclară și simptome subacute de uremie. Deoarece era oligurică, urina și sodiul seric și creatinina au fost măsurate înainte de administrarea fluidelor intravenoase., FENa ei a fost de 2%, ceea ce nu a fost în concordanță cu azotemia prerenală sau ATN. S-a constatat că are CKD secundar diabetului nediagnosticat anterior. La întrebări suplimentare, ea a luat doze mari de AINS pentru durerea ei cronică de genunchi. Funcția renală s-a îmbunătățit ușor prin întreruperea tratamentului cu AINS și a fost externată cu o monitorizare nefrologică adecvată.,electroliții din urină au indicații și utilități specifice pentru diferite scenarii clinice și ar trebui să fie ordonați într-o manieră vizată care poate ajuta la diagnosticarea AKI, hiponatremie, hipopotasemie și acidoză metabolică normală a anionilor.

Dr. Tummalapalli, Dr. Krouss, și Dr. Goetz sunt hospitalists în cadrul departamentului de medicina de la Icahn School of Medicine at Mount Sinai din New York City.

3. Steiner, RW. Interpretarea excreției fracționare a sodiului. Am J Med. 1984;77(4):699-702.

5. Shepshelovich D, Leibovitch C, Klein A, și colab., Sindromul secreției inadecvate a hormonului antidiuretic: distribuție și caracterizare în funcție de etiologii. Eur J Int Med. 2015;26(10):819-24.

7. Kamel KS. Reciclarea ureei intrarenale conduce la o rată mai mare de excreție renală a potasiului: o ipoteză cu implicații clinice. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011 Septembrie; 20 (5):547-54.

9. Goldstein MB, Ursul R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. Diferența anionică a urinei: un indice clinic util al excreției de amoniu. Am J Med Sci. 1986;198-202.,

Puncte-Cheie:

• În injuria renală acută, FENa și FEUrea poate fi calculată pentru a distinge prerenal azotemie de la ATN; cu toate acestea, FENa și FEUrea poate fi redus într-o mare varietate de alte condiții decât prerenal azotemie.* valorile de sodiu și osmolalitate din urină sunt utile în diagnosticarea cauzei hiponatremiei, dar au o serie de limitări la pacienții nonoligurici și la cei cu CKD.*un gradient crescut de potasiu transtubular• TTKG) poate indica pierderea renală a potasiului la pacienții cu hipokaliemie.,

• O urină pozitiv anion gap (UAG) în stabilirea unui anion gap normal acidoză metabolică puncte renale cauze de acidoză metabolică, întrucât negativ UAG puncte pentru a extrarenal cauze, cum ar fi bicarbonat de pierderi în tractul GASTRO-intestinal.Ad

Suplimentare de Citire:

Goldstein MB, Urs R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. Diferența anionică a urinei: un indice Clinic util al excreției de amoniu. Am J Med Sci. 1986;198-202.Gotfried J, Wiesen J, Raina R, Nally Jr JV. Găsirea cauzei leziunilor renale acute: care indice de excreție fracționată este mai bun. Cleve Clin J Med., 2012;79(2):121-126.