Statine sunt inhibitori ai enzimei 3-hidroxi-3-methylglutaryl coenzima a reductaza, rata de limitare pas în biosinteza colesterolului. Statinele previne și reduc în mod eficient riscul bolii coronariene prin scăderea colesterolului seric și, de asemenea, exercită efecte anti-trombotice, antiinflamatorii și antioxidante independent de modificările nivelului de colesterol., Pe de altă parte, dovezile clinice și experimentale sugerează că încetarea bruscă a tratamentului cu statină (adică retragerea statinei) este asociată cu un fenomen de rebound dăunător. De fapt, retragerea statinei crește riscul evenimentelor vasculare trombotice, determină afectarea relaxării dependente de endoteliu și facilitează convulsiile experimentale. Cu toate acestea, lipsesc încă dovezi pentru efectele dăunătoare induse de retragerea statinei asupra parenchimului creierului., În studiul de față șobolani Wistar masculi adulți au fost tratați cu atorvastatină timp de șapte zile (10 mg/kg/zi) și neurochimice testele au fost efectuate în cortexul cerebral 30 min (atorvastatină tratament) sau 24 ore (atorvastatină retragere) după ultima atorvastatină administrare. Am constatat că atorvastatina retragere a scazut nivelul de oxid nitric și activitatea superoxid dismutazei mitocondriale, întrucât a crescut NADPH-oxidazei activitate și imunoreactivitate pentru proteine nitrarea marker 3-nitrotyrosine în cortexul cerebral., Activitățile catalazei, glutation-S-transferazei și xantin-oxidazei nu au fost modificate prin tratamentul sau retragerea atorvastatinei, precum și prin imunoreactivitatea proteinei carbonil și 4-hidroxi-2-nonenale. Immunoprecipitation mitocondriale GAZON, urmată de analiza a 3-nitrotyrosine relevat niveluri crescute de nitrați mitocondriale GAZON, ceea ce sugerează mecanismul care stă la baza atorvastatină retragerea induse de scădere a activității enzimei., În total, rezultatele noastre indică faptul că retragerea atorvastatinei provoacă leziuni oxidative / nitrozative în cortexul cerebral de șobolan și că modificările activității NADPH oxidazei și activitățile superoxid dismutazei mitocondriale pot sta la baza unor astfel de efecte dăunătoare.