ceea CE ESTE CUNOSCUT

  • Frecvent contracții ventriculare premature (extrasistole ventriculare) au fost identificate ca o cauza reversibile de nonischemic cardiomiopatie (CM).LV dyssynchrony a fost implicat ca un mecanism major responsabil pentru acest cm indus de PVC., Cu toate acestea, diferența de dissincronie a LV între diferitele origini din PVC (LV, RV, ieșire, endocardică, epicardică) și intervalele de cuplare (prematuritate) rămân slab înțelese.

ce adaugă studiul

  • într-un model animal dyssynchrony LV în timpul PVCs a fost legată de intervalul de cuplare A PVCs, cu un impact minim de origine PVC.volumul cursei a fost legat atât de intervalul de cuplare din PVC, cât și de originea din PVC.,rezultatele oferă informații despre complexitatea modificărilor acute induse de PVC în mecanica VV care ar putea avea legătură cu impactul pe termen lung.contracțiile ventriculare premature frecvente (PVC) au fost identificate ca o cauză reversibilă a cardiomiopatiei nonischemice, denumită cardiomiopatie indusă de PVC.1-7 mecanici LV anormali au fost implicați ca un mecanism major responsabil pentru această cardiomiopatie., Am căutat să înțelegem relația dintre modificările legate de PVC în mecanica ventriculului stâng (LV), volumul accidentului vascular cerebral (SV) și contractilitatea (dP/dtmax) la diferite locații și intervale de cuplare (prematuritate). Am presupus că mai scurte PVC cuplare intervale ar duce la o mai mare LV dyssynchrony și că ventriculului drept (VD) apex origine ar avea un grad mai mare de LV dyssynchrony în comparație cu un LV sau RV fluxul intestinal (RVOT) de origine., Pentru a testa această ipoteză, am folosit noul nostru algoritm de stimulare prematură pentru a simula PVC-urile la frecvența dorită și intervalul de cuplare din diferite site-uri epicardice și la diferite intervale de cuplare.7

    Metode

    Sub anestezie generală cu isofluorane, 7 sanatos câini de sex feminin a suferit o toracotomie pentru a permite implantarea epicardice bipolară duce (Greatbatch CRT-Myopore, Frisco, TX) în RV apex, RVOT, LV perete liber, și apendicele atrial stâng pentru a introduce RV, RVOT, LV contracții ventriculare premature și extrasistole (PACs), respectiv., Pacing de ieșire a fost programat de două ori pragul de tensiune la 0,4 până la 0,5 ms în fiecare locație ventriculară și apendice atrial stâng. Ecocardiografic imagini, LV SV, si dP/dtmax au fost obținute perioperatively cu open-piept de animale în timpul unui protocol de stimulare (Tabelul I în Datele Supliment), constând rapidă ventriculară și atrială stimulare la 400 ms (150 de batai pe minut), extrasistole ventriculare într-un pentageminal model la 200, 250, 300, 375 ms de LV perete liber, RVOT și RV apex, și PACs în pentageminal model la 200 ms cu ajutorul nostru prematură stimulare algoritm.,7

    Ecocardiografie

    Un scurt-axa vedere (la mijlocul LV la nivel de mușchii papilari) a fost obținută cu un sistem comercial (5MHz sonda Vii-7, Vingmed-General Electric, Fairfield, CT) în timpul pacing protocolul descris mai sus. Tulpina radială a fost obținută din punctul de vedere al axei scurte mid-LV, așa cum a fost descris anterior pentru a evalua mecanica LV.,8 pe Scurt, frame-rate de 70 la 90 Hz-au folosit pentru achiziționarea, și endocardului și epicardice frontierele manual au fost urmărite pentru a crea o regiune de interes care a fost ajustat și redesenat pe redare, dacă este necesar pentru a realiza optim de urmărire (GE EchoPac BT11, Horton, Norvegia). Tulpina radială QRS-to-peak (ms) a fost măsurată în 6 segmente LV diferite la momentul inițial și numai în timpul PACs și PVC. Dissincronia VV numai în ritmul ectopic a fost evaluată prin dispersia tulpinii QRS-to—peak între toate segmentele (cea mai veche-ultima tulpină QRS-to-peak)., Analiza tulpinii radiale a fost efectuată în cel puțin 1 bătăi din PVC de către un cititor orb.

    LV SV și dP/dtmax

    O impedanță bazate pe multipolară cateter (Ventricath 507 5F, Millar Inc., Houston, TX) a fost introdus în LV printr-o artera carotidă dreaptă a restrangerii de a evalua acută modificări în SV și dP/dtmax în timpul pacing protocol. O înregistrare hemodinamică continuă ne-a permis să obținem SV și dP/dtmax în cel puțin 10 bătăi din PVC. Toate măsurătorile hemodinamice au fost efectuate sub anestezie generală.,toate procedurile au fost aprobate de Comitetul instituțional pentru îngrijirea și utilizarea animalelor McGuire (IACUC) în conformitate cu prevederile regulamentelor și standardelor USDA privind bunăstarea animalelor, Politica PHS, Ghidul pentru îngrijirea și utilizarea animalelor de laborator și politica VA.,

    Analiza Statistică

    ANOVA cu măsurători Repetate modele au fost folosite pentru fiecare rezultat (dispersie a QRS-la-vârf tulpina, SV, si dP/dtmax), și toate modelele incluse cuplare interval (200, 250, 300, 375, 400 ms), locație (LV, RV, RVOT, și a atriului stâng), și interacțiune între cele două variabile. Aceste modele au fost utilizate pentru a estima intervalele medii și de încredere de 95% pentru fiecare combinație dintre intervalul de cuplare din PVC și locația din PVC., Diferențele dintre mijloacele estimate și intervalele de încredere de 95% la fiecare interval și locație de cuplare din PVC sunt raportate în tabelele II-VII din Suplimentul de date. În cadrul acestor comparații, s-a efectuat o ajustare a Bonferroni pentru a controla rata de eroare de tip I în fiecare comparație globală. Testele Omnibus au fost efectuate pe toate intervalele de cuplare din PVC pentru fiecare locație din PVC și invers. Semnificația statistică la toate testele omnibus a fost determinată la nivelul 0.05. Analiza statistică a fost efectuată utilizând Software-ul SAS/STAT (SAS Institute Inc, Cary, NC).,

    Rezultate

    LV mecanica

    dispersia QRS-la-vârf radial tulpina (LV dyssynchrony) în ventriculare premature contracție a fost semnificativ legat de cuplare intervale de timp (P=0,0002). Dissynchrony LV a crescut din toate locațiile din PVC ca intervalul de cuplare PVC a fost crescut de la 200 la 375 ms (tabel; figura 1a). Astfel, la intervale mai lungi de cuplare din PVC, s-a observat o dissincronie mai mare a VV în timpul bătăii ectopice în sine. Acest lucru este evident din punct de vedere vizual, așa cum se arată în eșantioane reprezentative (filmele I și II din Suplimentul de date)., Toate comparațiile pairwise ajustate la Bonferroni ale intervalelor de cuplare din fiecare locație sunt incluse în tabelul II din Suplimentul de date.nu s-au observat diferențe semnificative în dissincronia LV în timpul PVC-ului între diferite locuri de origine (figura 2a). Aceste mijloace estimate sunt prezentate în tabel, în timp ce comparațiile detaliate ale dispersiei tulpinii radiale QRS-la-vârf între toate locațiile din PVC separat prin intervalul de cuplare din PVC sunt notate în tabelul III în Suplimentul de date.,

    în Plus, QRS-la-vârf radial tulpina în timpul rapidă pacing ventricular bate la 400 ms a demonstrat un risc semnificativ mai mic LV dyssynchrony în comparație cu Pvc, la un interval de cuplare de 375 ms indiferent de site-ul de origine (P<0.0001, Figura 1A, Tabelul II în Datele Supliment). Exemple sunt prezentate în figura 3a–3C și filme I-III în Suplimentul de date.

    Figura 3., Segmental left ventricular (LV) radial strain during a (A) short-coupled LV premature ventricular contraction (PVCs) at 200 ms, (B) long-coupled LV PVC at 375 ms, (C) LV rapid ventricular pacing (VP) at 400 ms, (D) premature atrial contractions (PACs) at 200 ms, and (E) normal intrinsic beat., Vizualizare directă de contracție și radial tulpina într-un scurt-cuplat PVC (A) să demonstreze acele segmente aproape de originea devreme sau scurt-cuplat Pvc (LV perete liber în verde și albastru) au vârful maxim de contracția imediat după vârful contracției precedent intrinsecă bate, care apare ca o lungă perioadă de punte cu vârf de contracție între intrinsecă și PVC bate în segmente lângă PVC origine., Câteva milisecunde mai târziu, se observă contracția maximă a segmentelor departe de originea PVC (segmente septale în roșu și albastru închis), în timp ce primele segmente (aproape de originea PVC) încep relaxarea (filmul 1 din Suplimentul de date)., În contrast, segmente de aproape de originea târziu cuplat PVC (B) să aibă lor de vârf radial tulpina după relaxare precedent intrinsecă bate este aproape finalizat, cauzează diskinezie opus segmente, iar segmentele departe de PVC originea lor vârf de contracție atunci când segmentele lângă PVC origine au finalizat deja de relaxare, ceea ce duce la un punct de vedere vizual aparent LV dyssynchrony (2 Film în Datele Supliment). Punctul galben marchează QRS de o bătaie intrinsecă normală cu o tulpină radială de vârf (săgeată galbenă) care apare cel puțin în jurul valorii de 250 ms după începutul QRS., Săgeata roșie marchează inițierea QRS a PVC-ului LV în A și B (interval de cuplare 200 și 375 ms) și PAC (200 ms) În D. săgeata albă în C indică inițierea bătăii VP la 400 ms. linia punctată albă marchează dispersia tulpinii QRS-to-peak în toate panourile. Cadranul inferior stâng în toate panourile este o reprezentare a tensiunii radiale în toate cele 6 segmente (axa y) reprezentate grafic de timp (axa x), cu culoarea roșie reprezentând tulpina radială de vârf (contracție) și culoarea albastră indicând cea mai mică tulpina radială (cea mai mare relaxare).,

    extrasistole nu provoca LV dyssynchrony în comparație cu ritm sinusal (P>0.05; adică dispersia QRS-la-vârf radial tulpina în PAC: 38 ms față de ritmul sinusal: 25.1 ms ; Figura 3D și 3E). În contrast, Pvc de orice origine la 375-ms interval de cuplare a provocat o statistic grad mai mare de LV dyssynchrony în comparație cu PACs (P<0,0001) și ritm sinusal (P=0.0001, Masă; Figura 3B și 3D; Tabelul III din Datele Supliment; Filme II și IV în Datele Supliment).,

    SV și dP/dtmax

    SV și dP/dtmax au fost semnificativ diferite între diferite PVC cuplare intervale și PVC locații (P<0.0001, Masă; Figurile 1B și 1C și 2B și 2C). Cu cât intervalul de cuplare din PVC este mai mare creșterea SV și dP/dtmax. După ajustarea pentru comparații multiple, au existat diferențe semnificative în SV și dP/dtmax între diferite intervale de cuplare la fiecare locație din PVC (tabel; tabelul IV și VI din Suplimentul de date)., De asemenea, pentru un anumit interval de cuplare, diferențe semnificative în SV și dP/dtmax au fost observate între diferite PVC locații, cu cel mai mare SV și dP/dtmax în RVOT origine Pvc (de Masă; Mese V și VII în Datele Supliment).

    Indiferent de locatie, Pvc, la un interval de cuplare de 375 ms demonstrat semnificativ mai mici SV și dP/dtmax în comparație cu rapid pacing ventricular similare ciclu de lungime de 400 ms (P<0.0001; Figura 1B și 1C sau Tabelele IV și VI în Datele Supliment)., În mod similar, un PAC (200-ms interval de cuplare) cu R–R interval de 290 430 ms a avut un semnificativ mai mici SV și dP/dtmax în comparație cu rapid stimulare atrială la 400 ms (P<0.0001).acest studiu oferă o înțelegere a modificărilor acute în mecanica LV și dyssynchrony LV în timpul bătăilor ectopice de prematuritate diferite și de origine diferită (PACs și PVC din mai multe locații) în inimile canine structurale normale., Efectele hemodinamice acute ale PAC-urilor și PVC-urilor din diferite locații (RV și LV apex și LV perete liber) și intervalele de cuplare au fost studiate în inimile canine izolate,9 cu toate acestea, modificările acute ale mecanicii LV în timpul PVC-urilor nu au fost niciodată studiate la animalul intact.,

    rezultatele Noastre principale includ (1) LV dyssynchrony, SV, si dP/dtmax crește cu contracții ventriculare premature la mai mult de cuplare intervale de timp, indiferent de locul de origine; (2) LV dyssynchrony este similară între ventriculare ectopice bate de la origini diferite (RV apex, RVOT, și LV perete liber), la aceeași cuplare intervale de timp; și (3) extrasistole (R–R interval, 290-430 ms) și rapidă atriale/ventriculare-paced bate la 400 ms au în mod semnificativ mai bine LV mecanica, SV, si dP/dtmax decât Pvc la 375 ms indiferent de PVC origine.,

    aceste constatări arată că dissincronia LV în timpul bătăilor ectopice ventriculare din inima intactă depinde în primul rând de intervalul de cuplare (prematuritate), mai degrabă decât de locul de origine., În plus, cel mai mic LV mecanica si hemodinamica cu Pvc la 375 ms comparativ cu rapid pacing ventricular bate la 400 ms și extrasistole sugerează că aceste modificări nefavorabile cauzate de batai ectopice ventriculare premature nu sunt numai din cauza unei anormale secvența de activare (de asemenea, găsite cu rapid pacing ventricular la 400 ms) sau prematuritate (de asemenea, a constatat cu PACs), ci mai degrabă o combinație a ambelor.spre deosebire de SV și dP/dt, dyssynchrony LV nu a demonstrat o diferență statistică între originile PVC., Putem doar specula că minim nonstatistical diferenta in LV dyssynchrony între PVC originile poate traduce într-o puțin mai mare diferență în dP/dt și SV care atinge semnificație statistică în loc de mai multe măsuri de SV și dP/dt (10-30 PVC bate) care nu au fost efectuate pentru LV dyssynchrony (1-2 PVC bate)., include (1) anormale LV mecanica provocând întreruperi și progresia dyssynergy de LV contracția rezultată în LV dysfunction4,10; (2) postextrasystolic potențarea (creșterea contractilității care urmează o atriale sau ventriculare extrasistole) asociate cu acute intracelulare de Ca2+ suprasarcină și creșterea consumului de oxigen miocardic,11,12, care are o relație inversă cu PVC cuplare interval (mai scurte intervale de cuplare au o mai mare intracelulare de Ca2+și postextrasystolic potentiation9,12,13); (3) dereglării autonome; și (4) tahicardie din cauza unui scurt-R-a-PVC interval., Cu toate acestea, tahicardie și un mecanism unic de PVC induse de cardiomiopatie este puțin probabil, nu numai pentru că înseamnă rata de inima din PVC noastre induse de cardiomiopatie model a fost semnificativ mai mic (130±13 batai pe minut) decât cele descrise în tahicardia indusă de cardiomiopatie modele (ritm cardiac >180 batai pe minute14,15), dar, de asemenea, din cauza absenței de histologice și mitocondriale anomalii caracteristice tahicardia indusă de cardiomiopatie și alte HF modele.,7

    câteva studii clinice mici au încercat să înțeleagă dacă orice caracteristici specifice din PVC, cum ar fi povara PVC, interval de cuplare, origine, și durata QRS, au nici o asociere directă cu dezvoltarea cardiomiopatiei induse de PVC.16-20 până în prezent, numai povara PVC, originea epicardică și durata QRS s-au dovedit a fi asociate cu o incidență mai mare a cardiomiopatiei induse de PVC, 16-18 în timp ce impactul diferitelor origini PVC (LV,RV, outflow) și intervalele de cuplare rămân prost înțelese., Del Carpio et al19 nu reușesc să demonstreze o corelație între PVC cuplare interval și LV disfuncții, întrucât Soarele et al21 găsit o incidență mai mare de LV disfuncție în scurt cuplat Pvc (definit ca RR’/RR<0.6) la copii, și Olgun et al20 demonstrat că interpolate Pvc corelat independent cu PVC induse de cardiomiopatie (în ciuda unui nivel mai PVC sarcina)., Am postulat că aceste inconsistente results19–21 derivă din inconsistente de evaluare de cuplaj interval, numere mici (50-70) de pacienți, și de observatie design de aceste studii clinice, împreună cu variabilitate semnificativă în PVC origine (endocardului vs epicardice; RV versus RVOT versus LV), PVC povară, și durata QRS între pacienți individuali.,

    În acută canin studii, cuplare interval este cunoscut pentru a determina gradul de postextrasystolic potențarea în următoarele bate dupa PVC, indiferent de locație (RV sau LV), cu o scurtă PVC cuplare interval asociat cu o mai mare postextrasystolic potențarea după premature atriale sau ventriculare contractii.9,13 în schimb, constatările noastre demonstrează că dissincronia LV în timpul contracției ventriculare premature în sine este semnificativ mai mare La PVC-urile cuplate târziu, mai degrabă decât la cele cuplate scurt, indiferent de locație., Aceste constatări oferă perspective pentru rolul posibil al PVC cuplare interval în dezvoltarea de PVC induse de cardiomiopatie: o mai mare disfuncție sistolică la sfârșitul cuplate Pvc va susține un primar mecaniciste rolul de LV dyssynchrony, întrucât o mai severă disfuncția LV cu scurt-cuplat Pvc ar indica un mecanism alternativ. Datele noastre nu oferă dovezi finale că originea PVC (de exemplu, RVOT, RVA sau LV perete liber) nu are nici un impact asupra dezvoltării disfuncției LV, dar dacă există vreun efect, contribuția este probabil mică., Credem că doar un studiu prospectiv pe scară largă a pacienților cu PVC frecvente și cardiomiopatie indusă de PVC sau utilizarea modelelor animale stabilite cu un control strict al caracteristicilor cheie din PVC poate fi capabil să evalueze impactul originii PVC și intervalul de cuplare în dezvoltarea cardiomiopatiei induse de PVC.

    limitări

    1. PVC epicardice. Am evaluat mecanica LV de origine epicardică numai PVCs., Este posibil ca originea endocardică a PVC să conducă la o vulnerabilitate diferită la disfuncția LV din cauza diferitelor modele de activare ventriculară de la apropierea mai apropiată de sistemul His-Purkinje. Cu toate acestea, ne așteptăm ca aceste constatări să fie aplicabile la om, deoarece sistemul de conducere canin și endocardic uman His-Purkinje sunt similare.22

    2. variabilitatea intervalului de cuplare PAC. PAC-urile la un interval de cuplare fix vor avea intervale R-R diferite în funcție de conducerea nodală atrioventriculară., Astfel, Compararea SV și dP / dtmax în PACs și PVC poate avea limitarea de a nu obține prematuritate identică din cauza variabilității conducerii atrioventriculare cu PACs. Am considerat că această limitare a fost minimizată prin evaluarea PVC – urilor la intervale multiple de cuplare.

    3. tulpina longitudinală. Evaluarea tulpinii longitudinale globale a apărut ca un marker important al funcției miocardice, care pare a fi aditiv la fracția de ejecție.,23 modelul animal din acest studiu nu a permis obținerea vederilor apicale (din cauza ferestrelor apicale perioperatorii slabe) necesare pentru generarea tulpinii longitudinale globale. Cu toate acestea, tulpina radială singură este considerată cea mai sensibilă metodă de evaluare a timpului de contracție maximă, care este esențială pentru evaluarea dissincroniei LV. Deoarece aceste experimente au fost efectuate în inimile normale, este puțin probabil ca variație semnificativă ar fi prezent în alte zone cardiace.acest studiu a fost efectuat sub anestezie generală în inimile sănătoase din punct de vedere structural normale., Astfel, nu putem presupune că constatări similare sunt așteptate în inimile anormale. Sunt necesare studii suplimentare pentru a înțelege impactul intervalului de cuplare din PVC și originile în alte modele de cardiomiopatie.acest studiu demonstrează modificări acute ale dissincroniei LV în timpul PVCs în sine și nu demonstrează un efect cauzal al dissincroniei LV în cardiomiopatia indusă de PVC., Totuși, descoperirile noastre fac argument de necesitatea de a studia efectele diferite PVC cuplare intervale pentru că disfuncția LV ar trebui să fie diferite între lungă împreună și de scurtă cuplat PVC dacă LV dyssynchrony a fost de a fi o parte cheie a mecanismului de PVC induse de cardiomiopatie.

    4. convergența numerică pentru modelele care evaluează dP / dtmax și volumul stroke a fost posibilă numai în modelul de corelație egală și variație omogenă., O evaluare a SD din volumul DP / dtmax și stroke pe combinațiile posibile de localizare și intervale de cuplare arată intervale de la 105 la ≈1000 și respectiv 1,8 la 7,2 (respectiv). Astfel, eterogenități pot exista în aceste date, cu toate acestea, chiar dacă aceste ipoteze nu pot deține, problemele care apar din ignorarea acestor ipoteze vor avea mai mult un efect asupra SEs, și, astfel, intervale de încredere și valori P, Mai degrabă decât tendințele în mijloacele acestor rezultate., Dispersia tulpinii QRS-la-vârf a fost găsită suficient de omogenă în comparație cu o structură simetrică compusă eterogenă folosind AICC (criteriile de informare ale lui Akaike corectate) ca metrică de selecție a modelului.

    Concluzii

    contracții ventriculare Premature cu mai lungă de cuplare intervale demonstra un mai pronunțat LV dyssynchrony din punct de vedere structural normal inimile, întrucât PVC origine are un impact minim asupra gradului de LV dyssynchrony., Dissincronia LV în timpul PVCs nu poate fi atribuită prematurității sau activării ventriculare anormale singure, ci mai degrabă o combinație a ambelor. Aceste constatări sugerează că frecvente PVC cuplate lung poate duce la o cardiomiopatie mai pronunțată, în cazul în care dissynchrony LV este mecanismul principal responsabil pentru cardiomiopatie indusă de PVC.

    mulțumiri

    dorim să recunoaștem Katrina Stumpf și Maureen Howren pentru îngrijirea necondiționată a acestor animale și dedicarea pentru a finaliza acest studiu.,

    Surse de Finanțare

    cercetare de sprijin a fost oferit de un om de Știință de granturi pentru Dezvoltare de la American Heart Association (Centrul Național de Atribuire # SDG9310032) Dr Huizar și Institutele Naționale de Sănătate (# UL1TR000058) la VCU Cercetare Incubator pentru statistică asistență.

    dezvăluiri

    Dr.Kaszala primește sprijin de cercetare de la Medtronic, Inc. Dr. Tan primește sprijin de cercetare de la Boston Scientific corp.și Biotronik, Inc. Dr. Ellenbogen primește sprijin de cercetare de la Boston Scientific corp.,, Biosense Webster, Medtronic Inc., St. Jude Medical; el este un consultant pentru Boston Scientific Corp., St. Jude Medical, Atricure și, de asemenea, primește onorarii de la Medtronic Inc., Boston Scientific Corporation, Biotronik Inc, Biosense Webster, și Atricure. Dr. Gorcsan III primește sprijin de cercetare de la GE, Medtronic și Biotronik. Dr. Huizar a primit sprijin de cercetare de la Boston Scientific corp., Biotronik Inc și St.Jude Medical.

note de subsol

  • 1. Taieb JM, Maury P, Shah D, Duparc O, Galinier M, Întârziere M, Morice R, Alfares O, Barnay C., Inversarea cardiomiopatiei dilatate prin eliminarea contracțiilor ventriculare premature frecvente la stânga sau la dreapta.J Electrofiziol Card Interv. 2007; 20:9–13. doi: 10.1007/s10840-007-9157-2.CrossrefMedlineGoogle Academic
  • 2. Bogun F, Crawford T, Reich S, Koelling TM, Armstrong W, Bun E, Jongnarangsin K, Marin JE, Chugh O, Pelosi F, Oral Sec, Morady F. Radiofrecventa de frecvente, idiopatică premature ventriculare complexe: compararea cu un grup de control fără intervenție.Ritmul Cardiac. 2007; 4:863–867. doi: 10.1016 / j. hrthm.2007.03.003.,CrossrefMedlineGoogle Academic
  • 3. Yarlagadda RK, Iwai s, Stein KM, Markowitz SM, Shah BK, Cheung JW, Tan V, Lerman BB, Mittal S. inversarea cardiomiopatiei la pacienții cu ectopie ventriculară monomorfă repetitivă care provine din tractul de ieșire ventriculară dreaptă.Circulație. 2005; 112:1092–1097. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.546432.LinkGoogle Academic
  • 4. Takemoto M, Yoshimura H, Ohba Y, Matsumoto Y, Yamamoto U, Mohri M, Yamamoto H, Origuchi H., Ablația prin cateter de radiofrecvență a complexelor ventriculare premature din tractul de ieșire ventriculară dreaptă îmbunătățește dilatarea ventriculului stâng și starea clinică la pacienții fără boli cardiace structurale.Sunt Coll Cardiol. 2005; 45:1259–1265. doi: 10.1016 / j. jacc.2004.12.073.CrossrefMedlineGoogle Academic
  • 5. Chugh SS, Shen WK, Luria DM, Smith HC. Primele dovezi ale cardiomiopatiei ventriculare premature induse de complex: o cauză potențial reversibilă a insuficienței cardiace.I Cardiovasc Electrofiziol. 2000; 11:328–329.CrossrefMedlineGoogle Academic
  • 6. Duffee DF, Shen WK, Smith HC., Suprimarea contracțiilor ventriculare premature frecvente și îmbunătățirea funcției ventriculare stângi la pacienții cu cardiomiopatie dilatativă idiopatică presupusă.Mayo Clin Proc. 1998; 73:430–433. doi: 10.1016/S0025-6196(11)63724-5.CrossrefMedlineGoogle Academic
  • 7. Huizar RD, Kaszala K, Potfay J, Minisi AJ, Lesnefsky EJ, Abbate O, Mezzaroma E, Chen Q, Kukreja RC, Hoke NN, Thacker LR, Ellenbogen KA, Lemn MAMĂ. Disfuncția sistolică a ventriculului stâng indusă de ectopia ventriculară: un model nou pentru cardiomiopatia indusă de contracția ventriculară prematură.Circ Arrhythm Electrophysiol., 2011; 4:543–549. doi: 10.1161 / CIRCEP.111.962381.LinkGoogle Academic
  • 8. Suffoletto MS, Dohi K, Cannesson M, Saba S, Gorcsan J. Roman speckle-tracking radial tulpina de rutină negru-și-alb ecocardiografic imagini pentru a cuantifica dyssynchrony și prezice răspunsul la terapie de resincronizare cardiacă.Circulație. 2006; 113:960–968. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.571455.LinkGoogle Academic
  • 9. Takada H, Takeuchi S, Ando K, Kaito A, Yoshida S. studii experimentale privind contractilitatea miocardică și hemodinamica în extrasistole.Jpn Circ J. 1970; 34: 419-430.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10. Topaloglu S, Aras D, Cata K, Yildiz O, Cagirci G, S Cay, Gunel RO, Josnice K, Baysal E, Boyaci O, Korkmaz S. Evaluarea diastolice a ventriculului stâng funcții la pacienții cu frecvente contracții ventriculare premature din ventriculară dreaptă fluxul intestinal.Vasele Inimii. 2007; 22:328–334. doi: 10.1007/s00380-007-0978-9.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11. Ross J, Sonnenblick EH, Kaiser GA, Frommer PL, Braunwald E. Electroaugmentation ventriculare de performanță și consumul de oxigen de către repetitive aplicare a asociat stimuli electrici.Circ Res., 1965; 16:332–342.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12. Cooper MW, Lutherer LO, Lust RM. Potențarea postextrasistolică și ecocardiografia: efectul frecvenței cardiace de bază diferite, intervalul de cuplare extrasistolică și intervalul postextrasistolic.Circulație. 1982; 66:771–776.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13. Cooper MW. Potențare postextrasistolică. Știm cu adevărat ce înseamnă și cum să o folosim?Circulație. 1993; 88:2962–2971.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14. Spinale FG, Holzgrefe HH, Mukherjee R, Arthur SR, copil MJ, Powell JR, Koster WH., Structura și funcția LV și a miocitelor după recuperarea precoce din cauza tahicardiei cardiomyopathy.Am J Physiol. 1995; 268 (2 Pt 2):H836–H847.Medlinegoogle Scholar
  • 15. Shinbane JS, Lemn MAMĂ, Jensen DN, Ellenbogen KA, Fitzpatrick AP, Scheinman MM. Tahicardia indusă de cardiomiopatie: o revizuire de modele animale și studii clinice.Sunt Coll Cardiol. 1997; 29:709–715.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 16. Baman TS, Lange DC, Ilg KJ, Gupta SK, Liu TY, Alguire C, Armstrong W, Bun E, Chugh O, Jongnarangsin K, Pelosi F, Crawford T, Ebinger M, Oral H, Morady F, Bogun F., Relația dintre sarcina complexelor ventriculare premature și funcția ventriculară stângă.Ritmul Cardiac. 2010; 7:865–869. doi: 10.1016 / j. hrthm.2010.03.036.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17. Carballeira Pol L, Deyell MW, Frankel DS, Benhayon D, Squara F, Chik W, Kohari M, Deo R, Marchlinski FE. Depolarizarea prematură ventriculară durata QRS ca un nou marker al riscului pentru dezvoltarea cardiomiopatiei ventriculare premature induse de depolarizare.Ritmul Cardiac. 2014; 11:299–306. doi: 10.1016 / j. hrthm.2013.10.055.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18., Yokokawa M, Kim HM, E Bun, Crawford T, Chugh O, Pelosi F, Jongnarangsin K, Latchamsetty R, Armstrong W, Alguire C, Oral Sec, Morady F, Bogun F. Impactul QRS durata de frecvente ventriculare premature complexe privind dezvoltarea de cardiomiopatie.Ritmul Cardiac. 2012; 9:1460–1464. doi: 10.1016 / j. hrthm.2012.04.036.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19. Del Carpio Munoz F, Syed FF, Noheria O, Cha YM, Friedman PA, Cunoscută SC, Munger TM, Venkatachalam KL, Shen WK, Packer DL, Asirvatham SJ., Caracteristicile complexelor ventriculare premature ca corelate ale funcției sistolice a ventriculului stâng redus: studiul sarcinii, durata, intervalul de cuplare, morfologia și locul de origine al PVC.I Cardiovasc Electrofiziol. 2011; 22:791–798. doi: 10.1111/j.1540-8167.2011.02021.x. CrossrefMedlineGoogle Academic
  • 20. Olgun H, Yokokawa M, Baman T, Kim HM, Armstrong W, Bun E, Chugh O, Pelosi F, Crawford T, Oral Sec, Morady F, Bogun F. rolul de interpolare din PVC induse de cardiomiopatie.Ritmul Cardiac. 2011; 8:1046–1049. doi: 10.1016 / j. hrthm.2011.02.034.,CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21. Sun Y, Blom NA, Yu Y, Ma P, Wang y, Han X, Swenne CA, van der Wall EE. Influența contracțiilor ventriculare premature asupra funcției ventriculare stângi la copiii asimptomatici fără boli cardiace structurale: un ecocardiografic evaluation.Int J imagistica Cardiovasc. 2003; 19:295–299.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22. De asemenea, va oferim si servicii de curatenie in Bucuresti si Ilfov. Secvența de activare transmurală în ventriculul stâng porcin și canin este semnificativ diferită în timpul fibrilației ventriculare de lungă durată.,I Cardiovasc Electrofiziol. 2007; 18:1306–1312. doi: 10.1111/j.1540-8167.2007.00963.x. CrossrefMedlineGoogle Academic
  • 23. Motoki H, Borowski AG, Shrestha K, Troughton RW, Tang WH, Thomas JD, Klein AL. Valoarea prognostică incrementală a evaluării mecanicii miocardice a ventriculului stâng la pacienții cu insuficiență cardiacă sistolică cronică.Sunt Coll Cardiol. 2012; 60:2074–2081. doi: 10.1016 / j. jacc.2012.07.047.CrossrefMedlineGoogle Academic