activitatea reninei plasmatice (PRA) este o măsură a activității enzimei plasmatice renină, care joacă un rol major în reglarea tensiunii arteriale, a setei și a producției de urină.3,4 renina produsă de aparatul juxtaglomerular al rinichiului transformă angiotensinogenul în angiotensină I în plasmă. Angiotensina inactivă i este transformată în continuare în Octapeptida activă angiotensină II, un vasopresor puternic care este responsabil de hipertensiunea arterială de origine renală., Angiotensina II incită, de asemenea, zona glomerulosa a cortexului suprarenale să elibereze aldosteron ca parte a sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAS). Secreția de renină de către rinichi este stimulată de o scădere a tensiunii arteriale glomerulare, de scăderea concentrației de sodiu la tubul distal sau de stimularea fluxului simpatic către rinichi, așa cum se întâmplă în bolile vasculare renale.

măsurarea PRA este cel mai frecvent efectuată în evaluarea pacienților cu hipertensiune arterială., Aldosteronismul primar (PA) este o cauză comună a hipertensiunii rezistente și este asociat cu o incidență crescută a rezultatelor cardiovasculare adverse.Nivelurile de 3,5-7 ARP sunt de obicei diminuate în PA, o afecțiune în care eliberarea de aldosteron de către glandele suprarenale nu este controlată de sistemul renină-angiotensină, iar producția de aldosteron este excesivă în raport cu statusul sodic al organismului.3,7-9 diagnosticul PA se bazează pe măsurarea nivelului de aldosteron plasmatic, PRA și calcularea unui raport aldosteron:renină (numărul testului LabCorp aldosteron:raportul renină ).,3,7 aldosteronismul primar poate rezulta dintr-o tumoare adrenocorticală producătoare de aldosteron (adenom sau, rareori, carcinom), hiperplazie suprarenală bilaterală sau aldosteronism remediabil cu glucocorticoizi. Aldosteronismul primar este o cauză comună a hipertensiunii arteriale, reprezentând până la 5% până la 10% din cazuri. Majoritatea pacienților cu aldosteronism primar nu suferă de hipokaliemie.Nivelurile PRA pot fi scăzute la pacienții cu forme de hiperplazie suprarenală congenitală (CAH) care sunt asociate cu producția excesivă de mineralocorticoizi (adică deficit de 11-beta-hidroxilază sau 17-alfa-hidroxilază)., Nivelurile PRA pot fi scăzute la pacienții cu sindrom Cushing care prezintă niveluri crescute de cortizol marcate. S-a diminuat PRA niveluri pot fi, de asemenea, observate la pacienții cu Liddle e syndrome11, congenitale sau dobândite (de exemplu, prin ingestia de lemn dulce) deficit de 11-beta-hidroxisteroid dehidrogenază de tip 2,12 și la pacienții cu anumite mutații ale receptorului mineralocorticoid gene.Nivelurile PRA pot fi crescute la pacienții cu insuficiență suprarenală primară, inclusiv la cei cu boala Addison 9 cu activitate mineralocorticoidă duce la pierderea de sare., Aceste forme de pierdere a sării de CAH includ defecte în proteina de reglementare acută steroidică, enzima de scindare a lanțului lateral, 3-beta-hidroxisteroid dehidrogenază, 21-hidroxilaze13 sau aldosteron sintază.14 PRA niveluri poate fi crescut într-o serie de alte condiții care sunt asociate cu sare pierde inclusiv sindromul Bartter, Gitelman și pseudohypoaldosteronism tip I. 9 Semnificativ crescute PRA niveluri pot fi observate la pacienții cu reninoma.15 Reninomul este o tumoare a aparatului celular juxtaglomerular renal care provoacă hipertensiune arterială și hipokaliemie din cauza supraproducției de renină.,15 Reninomul este o cauză mai puțin frecventă a hipertensiunii arteriale la un adult tânăr și trebuie inclus în diagnosticul diferențial ca o afecțiune care poate pune viața în pericol și poate fi vindecată.16,17

PRA se măsoară în laborator prin incubarea plasmei la temperatura fiziologică într-un tampon care facilitează activitatea enzimatică a acesteia. Substratul natural pentru enzima renină este angiotensinogenul. Angiotensinogenul exogen nu este adăugat la amestecul de reacție., Aceasta înseamnă că, de fapt, rezultatele ARP raportate sunt dependente atât de concentrația reninei, cât și de concentrația substratului acesteia în plasma pacientului. Renina scindează angiotensinogenul pentru a produce o decapeptidă, angiotensina I, a cărei concentrație este testată folosind cromatografia lichidă însoțită de detectarea spectroscopică de masă în tandem (LC/MS/MS). Valorile ARP sunt raportate ca fiind cantitatea de angiotensină generată pe unitatea de timp.

măsurarea PRA este diferită de imunoanalizele directe cu renină care sunt disponibile în unele laboratoare.,18 în timp ce testele de activitate măsoară numai renina activă, testele imunologice măsoară atât renina activă, cât și cea inhibată.18 de asemenea, măsurarea PRA este afectată de nivelurile substratului endogen de renină (angiotensinogen), în timp ce testele directe de renină nu sunt. Acest lucru este important în unele populații (de exemplu, femeile în timpul fazei luteale a menstruației sau care iau estrogen exogen), deoarece tind să aibă niveluri relativ mai ridicate de substrat de renină.19,20 probe de la pacienți cu valori crescute ale substratului și concentrații reduse ale enzimelor produc valori normale ale ARP., Concentrațiile de renină directă măsurate la acești pacienți sunt mai mici, ceea ce determină potențialul de a produce raporturi de renină aldosteron inadecvat crescute.19,20