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Le SE convulsif est une urgence dans laquelle des crises convulsives prolongées sont associées à une instabilité cardiorespiratoire, une hypoxie, une hypoglycémie et une hyperthermie. Un traitement de soutien aide à corriger ces déséquilibres physiologiques. Lorsque le traitement est retardé, la capacité des médicaments de suppression des crises de première intention à mettre fin à la crise peut être réduite., Des études chez l’Animal ont suggéré que le trafic des récepteurs GABAA pourrait contribuer à l’échec des traitements de première intention et que les antagonistes des récepteurs NMDA tels que la kétamine pourraient devenir plus efficaces à mesure que les crises durent plus longtemps. Les stratégies potentielles pour tirer parti de ces changements dans la physiopathologie comprennent une escalade rapide des benzodiazépines vers les médicaments antiépileptiques non benzodiazépines (Dea), une polythérapie précoce et l’utilisation d’antagonistes NMDA tels que la kétamine pour la SE convulsive réfractaire., Malgré l’importance d’un traitement rapide du SE convulsif, les retards de traitement majeurs sont fréquents dans la pratique clinique. Les politiques visant à améliorer le temps de traitement, en particulier dans les SE convulsives qui commencent à l’extérieur de l’hôpital, peuvent améliorer la réponse au traitement et les résultats des SE convulsives.