le potentiel d’action généré est généré par une modification de la différence de potentiel entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule. Le potentiel d’action particulier généré par les cellules du stimulateur cardiaque est très différent de celui des cellules myocardiques ventriculaires. Dans cet article, nous discuterons plus en détail des cellules du stimulateur cardiaque et du potentiel d’action qu’elles génèrent.,

cellules du stimulateur cardiaque

les cellules du stimulateur cardiaque se trouvent principalement dans le nœud sino-auriculaire (SA), situé dans la partie supérieure de la paroi de l’oreillette droite. Ces cellules ont une automaticité naturelle, ce qui signifie qu’elles peuvent générer leurs propres potentiels d’action.

Fig 1.0 – Le système de conduction du cœur.

le nœud auriculo-ventriculaire (AV) et les fibres de Purkinje ont également des cellules capables d’activité du stimulateur cardiaque, cependant, leur vitesse naturelle est beaucoup plus lente que le nœud SA, de sorte qu’ils sont normalement remplacés.,

potentiel d’Action dans le noeud SA

le potentiel d’action dans le noeud SA se produit en trois phases qui sont discutées ci-dessous.

Phase 4 – Stimulateur cardiaque potentiel

Le stimulateur cardiaque potentiel se produit à la fin d’un potentiel d’action et juste avant le début de la prochaine. C’est la dépolarisation lente des cellules du stimulateur cardiaque, par exemple des cellules du nœud sino-auriculaire, vers le seuil de potentiel membranaire. Ceci est parfois appelé le courant « drôle », ou si.,

le potentiel du stimulateur cardiaque est atteint par l’activation de canaux nucléotidiques cycliques activés par hyperpolarisation (canaux HCN). Ceux-ci permettent L’entrée de Na+ dans les cellules, permettant une dépolarisation lente. Ces canaux sont activés lorsque le potentiel de membrane est inférieur à-50mV. Une fois que le potentiel membranaire est dépolarisé pour atteindre le seuil, un potentiel d’action peut être déclenché.

Phase 0 – dépolarisation

Une fois que les canaux HCN ont porté le potentiel membranaire à environ-40mV, les canaux calciques voltage-gated s’ouvrent., Cela permet un afflux de Ca2+ qui produit un taux de dépolarisation plus rapide pour atteindre un potentiel membranaire positif (responsable de la remontée du potentiel d’action). Les canaux HCN commencent alors à inactiver. Au sommet du potentiel d’action, les canaux Ca2+ s’inactivent et les canaux K+ s’ouvrent.

Phase 3 – Repolarisation

Une fois les canaux Ca2+ inactivés et les canaux K+ ouverts, il y a un efflux d’ions K+ hors des cellules. Il en résulte la repolarisation de la membrane, qui est considérée comme la descente du potentiel d’action.,

contrairement au potentiel d’action ventriculaire, l’ouverture des canaux Ca2+ n’est pas soutenue et il n’y a pas de Stade « plateau ». Par conséquent, le potentiel d’action est de forme triangulaire. Après le potentiel d’action, la repolarisation doit se produire et le potentiel membranaire doit atteindre des valeurs négatives. Cela permet de réactiver à nouveau les canaux HCN, ce qui permet de générer un autre potentiel d’action (phase 4).

Contrôle par le Système Nerveux Autonome

Le système nerveux autonome (SNA) modifie la pente du stimulateur cardiaque potentiel, dans le but de modifier la fréquence cardiaque.,

la fréquence cardiaque est affectée à la fois par les branches parasympathiques et sympathiques du SNA, qui innervent à la fois les nœuds SA et AV.

  • L’activité parasympathique est médiée par l’acétylcholine agissant sur les récepteurs muscariniques M2 au niveau du nœud SA. Cela allonge l’intervalle entre les potentiels du stimulateur cardiaque, ralentissant ainsi la fréquence cardiaque.
  • L’activité sympathique est médiée par la noradrénaline agissant sur les adrénocepteurs B1. Cela raccourcit l’intervalle entre les impulsions en rendant le potentiel du stimulateur cardiaque plus raide, augmentant ainsi la fréquence cardiaque.,

Si toutes les entrées autonomes sont bloquées, la fréquence cardiaque intrinsèque est d’environ 100 battements par minute (bpm). Le taux normal d’environ 60bpm est produit parce que le système parasympathique domine au repos. Les augmentations initiales de la fréquence cardiaque sont provoquées par une réduction de l’écoulement parasympathique. L’augmentation de l’écoulement sympathique permet d’augmenter davantage la fréquence cardiaque.

pertinence clinique – arythmies

La perturbation de l’activité naturelle du stimulateur cardiaque peut entraîner des arythmies, c’est-à-dire un rythme cardiaque irrégulier.,

Les causes des arythmies comprennent:

  • activité du stimulateur cardiaque ectopique: c’est à ce moment qu’une autre zone du myocarde devient spontanément active et que ses dépolarisations dominent sur le nœud SA. Une région latente du stimulateur cardiaque peut s’activer en raison d’une lésion ischémique.
  • après-Dépolarisations: c’est lorsque des dépolarisations anormales suivent le potentiel d’action – on pense qu’elles sont causées par un Ca2+intracellulaire élevé.
  • boucle de rentrée: cela se produit lorsque la propagation normale de l’excitation dans le cœur est perturbée en raison d’une zone endommagée., Lorsque les dommages de conduction sont incomplets, cela permet à l’impulsion de se propager dans le mauvais sens à travers la zone endommagée et de créer un cercle d’excitation. Plusieurs petites boucles de rentrée peuvent se produire dans les oreillettes, entraînant une fibrillation auriculaire.