un homme de 22 ans a présenté des antécédents de soif accrue, de polydipsie et de polyurie pendant 3 semaines. Il a décrit avoir consommé de grands volumes d’eau et s’être réveillé plusieurs fois au cours de la nuit pour boire et uriner. Il a également approuvé les symptômes de fatigue et de maux de tête fréquents. Avant cela, il avait été bien. Il n’y avait pas d’antécédents d’utilisation de diurétiques, de lithium ou de maladie rénale. Il n’y avait pas de traumatisme crânien antérieur, d’irradiation crânienne ou de pathologie intracrânienne., Il a nié la consommation de suppléments nutritionnels ou protéiques. L’examen clinique a révélé un jeune homme bien apparu avec une fréquence cardiaque et une pression artérielle normales. Les champs visuels et l’examen neurologique général étaient grossièrement normaux.

une collecte d’urine de 24 heures a été organisée et a permis de restituer un volume d’urine de 5,6 L (la normale est inférieure à 3 litres/24 heures). Des études plus poussées ont révélé un sodium sérique de 142 mmol/l, une osmolalité sérique de 306 mmol/kg (280-300 mmol/kg) et une osmolalité urinaire de 102 mmol/kg (50-1200 mmol/kg). Le cortisol AM était de 372 nmol/L (200-690 nmol / L).,

ces résultats ont démontré une incapacité à concentrer l’urine, malgré le stimulus physiologique de l’hyperosmolarité. Sur cette base, un diagnostic présumé de diabète insipide a été posé. On a demandé au patient de boire autant qu’il en avait besoin pour assouvir sa soif et éviter la restriction hydrique. Le patient a commencé à recevoir un spray intranasal DDAVP, ce qui lui a procuré un soulagement immédiat de ses symptômes. L’imagerie par résonance magnétique du cerveau a révélé une glande pituitaire banale avec un épaississement anormal de la tige pituitaire et une perte de la tache lumineuse postérieure de l’hypophyse., Cela a confirmé le diagnostic de diabète insipide central, présumé secondaire à une maladie infiltrante affectant la tige hypophysaire.

Introduction

la polyurie est définie comme un débit urinaire anormalement élevé par rapport au volume sanguin artériel effectif et au sodium sérique. Chez les adultes, la polyurie peut être quantifiée objectivement comme un débit urinaire supérieur à 3-3, 5 L par jour avec une faible osmolalité urinaire (<300 mmol/kg).2

la production quotidienne d’urine dépend de 2 facteurs majeurs., Le premier est la quantité d’excrétion quotidienne de soluté et le second est la capacité de concentration urinaire du néphron.3 des perturbations dans l’un ou l’autre de ces facteurs peuvent se produire par de nombreux mécanismes différents et peuvent conduire à une diurèse. Cette diurèse peut être entraînée soit par le soluté (diurèse soluté), l’eau (diurèse de l’eau) ou une combinaison de ces processus.4 un algorithme de diagnostic de la polyurie est décrit à la Figure 1.

la Figure 1., Approche diagnostique de la polyurie

diurèse des solutés

l’apport quotidien en soluté varie d’un individu à l’autre, mais se situe généralement en moyenne autour de 10 mmol/kg ou 500-800 mmol / jour.La diurèse du soluté 2,3 est le résultat d’une charge de soluté plus élevée qui dépasse l’excrétion habituelle du soluté. 4 des charges de soluté plus élevées peuvent être une conséquence de l’augmentation de l’apport de soluté ou de l’augmentation de la production de soluté par le métabolisme. Un apport élevé en soluté peut provenir de liquides intraveineux, de la nutrition entérale ou parentale et de toute autre source de protéines exogènes, de glucose, de bicarbonate ou d’alcools de sucre.,2,4 les processus métaboliques conduisant à une augmentation de la génération de solutés comprennent l’hyperglycémie et l’azotémie. 2,4 L’excrétion accrue de soluté entraîne la production d’urine de manière linéaire.3 en outre, la diurèse solutée altère la capacité du rein à concentrer l’urine. Typiquement, dans une diurèse de soluté pur, la concentration d’urine est comprise entre 300 et 500 mmol/kg.2,4 la cause spécifique de la diurèse soluté peut être encore délimitée avec une estimation du soluté électrolytique urinaire sur 24 heures: 2(urine +urine ) ×24 heures.,4 les valeurs supérieures à 600 mmol / jour suggèrent que les électrolytes sont les solutés conduisant la diurèse, tandis que les valeurs inférieures à 600 mmol / jour impliquent que la diurèse est due à un soluté non électrolytique, généralement du glucose ou de l’urée.

diurèse aqueuse

la diurèse aqueuse peut survenir en raison de quantités excessives de consommation d’eau libre (polydipsie primaire) ou d’une altération de la sécrétion ou de la réponse à L’ADH (diabète insipide). Dans les deux cas, l’osmolalité urinaire doit être inférieure à 100 mmol/kg.2 la polydipsie primaire se caractérise par une consommation excessive d’eau., Cela peut être le résultat d’une consommation d’eau compulsive (souvent observée dans les troubles psychiatriques) ou d’un défaut du centre de soif de l’hypothalamus dû à un processus de maladie infiltrant.5,6

Le Seuil osmotique pour la libération D’ADH se produit à 280-290 mmol/kg. L’absence de concentration maximale de l’urine (1000-1200 mmol/kg dans les reins sains) lorsque l’osmolalité sérique dépasse le seuil osmotique suggère un diabète insipide.3 le diabète insipide (DI) peut résulter soit d’une sécrétion insuffisante D’ADH par l’hypophyse postérieure (di centrale), soit d’une résistance à L’ADH (di néphrogénique).,1

La DI centrale peut être causée par des affections congénitales et acquises connues pour affecter le système hypothalamo-neurohypophysaire7,8 (Tableau 1). La polyurie se produit lorsque 80% ou plus des neurones sécréteurs D’ADH sont endommagés 7. La maladie métastatique a une prédilection pour l’hypophyse postérieure, car son apport sanguin provient de la circulation systémique, contrairement à l’hypophyse antérieure qui est fournie par le système Portail hypophysaire.9 l’apparition rapide d’une polydipsie et d’une polyurie chez un patient de plus de 50 ans devrait donc susciter une suspicion immédiate de maladie métastatique.,9 le traitement de l’insuffisance surrénale peut « démasquer » ou exacerber le DI central, car la normalisation de la pression artérielle après le remplacement des glucocorticoïdes inhibe la libération D’ADH.10

à l’état enceinte, la dégradation de L’ADH est augmentée en raison de la production placentaire de vasopressinase., Tout mécanisme de dysfonctionnement hépatique qui se produit pendant la grossesse (pré-éclampsie, HELLP, stéatose hépatique aiguë) augmentera cette physiologie normale en réduisant la clairance de la vasopressinase, et peut par la suite conduire à une DI transitoire 11

Dans Les DI néphrogéniques, L’ADH est présente mais les reins sont incapables de répondre de manière appropriée.8 en physiologie normale, L’ADH agit pour concentrer l’urine via l’activation du récepteur de la vasopressine V2, ce qui conduit à l’insertion de canaux d’eau aquaporine-2 dans le conduit collecteur. 3,12 DI néphrogénique peut être primaire (génétique) ou secondaire (acquis)., DI néphrogénique primaire se produit à la suite de mutations génétiques affectant soit le récepteur de la vasopressine 2 ou aquaporine-2 canaux d’eau; typiquement, de telles conditions présentes dans la petite enfance.12 DI néphrogénique secondaire peut se produire par une variété de mécanismes; le plus commun est l’administration chronique de lithium. Le Lithium pénètre dans la cellule principale dans le canal collecteur par l’intermédiaire des canaux sodiques épithéliaux, et on pense qu’il nuit à la capacité de concentration urinaire par la réduction du nombre de cellules principales et l’interférence dans les voies de signalisation impliquées dans l’aquaporine., 12,13 L’hypercalcémie, l’hypokaliémie, l’uropathie obstructive et la grossesse peuvent entraîner une DI néphrogénique transitoire. 12,13 L’hypercalcémie peut entraîner une DI néphrogénique en provoquant un défaut de concentration rénale lorsque les taux de calcium sont constamment supérieurs à 2,75 mmol/ l. 14 L’augmentation de la pression hydrostatique due à une uropathie obstructive peut entraîner la suppression de l’expression de l’aquaporine-2, entraînant une DI néphrogénique transitoire.12 DI néphrogénique peut être causée par diverses maladies rénales dues à une altération des mécanismes de concentration rénale, même avant que le taux de filtration glomérulaire ne soit altéré., La maladie rénale polykystique provoque une perturbation anatomique de l’architecture médullaire. La polyurie dans la drépanocytose résulte d’un mécanisme similaire, car la faucille dans le Vasa recta interfère avec les mécanismes d’échange à contre-courant 16. Les maladies rénales infiltrantes, y compris le syndrome amyloïde et le syndrome de Sjogren, altèrent la fonction tubulaire rénale en raison du dépôt amyloïde et de l’infiltration lymphocytaire.17,18

diurèse mixte eau-soluté

Dans certains cas, la polyurie peut être causée par une combinaison des deux mécanismes., La relation linéaire entre l’excrétion de soluté et la production d’urine décrite ci-dessus est fortement influencée par L’ADH. Dans le cadre d’une diurèse solutée, l’absence ou la carence en ADH peut augmenter le degré de polyurie de manière spectaculaire.14,19 les exemples cliniques de diurèse mixte comprennent la charge simultanée d’eau et de soluté, l’insuffisance rénale chronique ou l’insuffisance rénale infiltrante, le soulagement d’une obstruction urinaire prolongée et une DI partielle.2,4 typiquement dans de tels scénarios, l’osmolalité d’urine varie de 100-300 mmol / kg.,2

Conclusion

la Polyurie a un large éventail de causes et peut être un défi diagnostique pour les cliniciens. La compréhension de la physiopathologie qui sous-tend les différents mécanismes de la polyurie est essentielle pour un bilan, un diagnostic et un traitement appropriés de cette maladie. S’il s’agit d’une plainte, la première étape consiste à quantifier le volume d’urine sur 24 heures. Nous recommandons le renvoi à l’endocrinologie lorsqu’il existe des preuves d’une maladie hypothalamique ou hypophysaire, lorsqu’un test de privation d’eau est requis ou dans les cas où le diagnostic n’est pas clair.,

divulgation

sources de financement: aucune.

Conflits d’intérêts: Aucun.

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