5. DISCUSSION

ce cas met en évidence les défis de la prise en charge d’une patiente atteinte de DG et d’une fonction thyroïdienne spontanément oscillante, en particulier compte tenu de sa réticence à suivre un traitement définitif.

le passage de l’hyperthyroïdie à l’hypothyroïdie est rare dans les cas de DG et la plupart des épisodes surviennent plusieurs années après l’arrêt des médicaments antithyroïdiens.2 comparativement, le basculement des patients de l’hypothyroïdie à l’hyperthyroïdie est beaucoup plus rare, avec seulement 37 cas de ce type signalés dans la littérature en 2014.,1 la présentation d’une hyperthyroïdie alternée et d’une hypothyroïdie est donc un phénomène encore plus rare dans le GD, et est décrite dans très peu de cas rapportés.3, 4 une raison possible pour laquelle il est rarement rencontré dans la pratique clinique peut être parce que de nombreux patients atteints de DG sont référés relativement tôt dans leur évolution de la maladie pour un traitement définitif, comme la thyroïdectomie totale ou l’iode radioactif, éliminant ainsi la possibilité d’oscillation spontanée de la fonction thyroïdienne.

auparavant, on pensait que les personnes atteintes de GD n’avaient que des anticorps stimulants du récepteur de la TSH., Cependant, il est maintenant de plus en plus reconnu que TSAb et TBAb peuvent être produits simultanément chez le même patient5; la présence d’hyperthyroïdie ou d’hypothyroïdie peut dépendre de l’équilibre entre les anticorps stimulants et bloquants.6 le phénomène de commutation d’anticorps du récepteur de la TSH entre la stimulation et le blocage est peu fréquent.4 dans une vaste étude menée par Takasu & Matsushita, qui a suivi des patients sur 10 ans, a constaté que parmi 34 patients hypothyroïdiens présentant une prédominance TBAb, seuls deux sujets ont développé plus tard une hyperthyroïdie à dominante TSAb., Sur 98 hyperthyroïdie prédominante TSAb, seuls deux sujets ont développé plus tard une hypothyroïdie dominante TBAb.7 dans une publication récente où TSAb et TBAb ont été quantifiés avec un essai biologique de gènes rapporteurs utilisant des cellules ovariennes de hamster chinois, < 1% (10/1079) des patients atteints d’une maladie thyroïdienne auto-immune, incluant la thyroïdite de Hashimoto et GD, étaient positifs pour TSAb et TBAb.5

Malheureusement, nous n’avons pas la possibilité de mesurer le TBAb dans notre établissement et ce n’est que récemment que nous avons pu quantifier le TSAb., La surveillance de TRAb est importante chez les femmes enceintes atteintes de GD, car TSAb et TBAb peuvent provoquer respectivement une thyrotoxicose et une hypothyroïdie néonatales et affecter le développement néonatal.8 anticorps de la thyroïde peroxydase (TPO Ab), qui sont associés à la thyroïdite de Hashimoto, peuvent exister chez les patients atteints de GD. Bien que les TPO Ab n’aient pas souvent été demandés dans notre cas, le titre de TPO Ab a augmenté pendant la phase hypothyroïdienne., La thyroïdite de Hashimoto à la suite de L’hyperthyroïdie de Graves peut survenir, en raison de l’expansion de la génération d’auto-anticorps du récepteur de la TSH initialement vers le TPO par la suite,9 et du changement d’équilibre entre le TSAb et le TBAb.

plusieurs théories ont été avancées pour expliquer la commutation de TSAb et TBAb. Rarement, le traitement par la lévothyroxine peut augmenter la production d’auto-anticorps thyroïdiens, y compris le TSAb, de sorte que les patients hypothyroïdiens peuvent devenir plus tard hyperthyroïdiens.,4 on suppose que l’hormone thyroïdienne élevée, par le remplacement de la thyroxine, affecte le système immunitaire de telle sorte qu’elle inhibe les cellules régulatrices T et améliore l’expression des molécules costimulatrices par les cellules dendritiques, qui sont à la fois importantes dans la production d’anticorps et la sécrétion de TSAb.4 le traitement avec des médicaments antithyroïdiens tels que le carbimazole réduit l’auto-immunité thyroïdienne et la sécrétion de TSAb,10 et après le traitement, la balance pourrait basculer vers le TBAb prédominant.,

une maladie thyroïdienne auto-immune et une fonction thyroïdienne oscillante, semblables à ce cas, peuvent survenir après un traitement par alemtuzumab pour la sclérose en plaques.11 Gilbert et coll. 11 suggèrent que le changement d’état de la thyroïde après le traitement par l’alemtuzumab était également probablement dû à un changement d’équilibre entre le TSAb et le TBAb. En outre, le changement d’autoanticorps thyroïdiens s’est avéré plus fréquent chez certains groupes démographiques, y compris les femmes, les patients âgés de 39 à 44 ans et ceux D’origine japonaise.,4

une forme non conventionnelle de traitement hormonal substitutif de la thyroïde, à savoir l’extrait thyroïdien, a été utilisée dans ce cas. Bien qu’il contienne de l’iode, il est peu probable que cela ait contribué au basculement de l’hypothyroïdie en hyperthyroïdie dans ce cas. Teng et al12 ont constaté que la supplémentation en iode dans leur étude n’augmentait pas l’incidence de GD ou d’hyperthyroïdie. Ils ont plutôt constaté qu’un apport élevé en iode était associé à une thyroïdite auto-immune provoquant une hypothyroïdie.,

en raison de la nature imprévisible de la maladie chez les patients présentant une hyperthyroïdie et une hypothyroïdie alternées, un traitement définitif serait recommandé pour stabiliser leur remplacement de l’hormone thyroïdienne à long terme. Un régime de blocage et de remplacement peut améliorer la stabilité à court et à moyen terme. Le traitement définitif comprend à la fois la thyroïdectomie et l’iode radioactif, ce qui présente l’inconvénient de ne pouvoir être effectué que dans la phase hyperthyroïdienne., Sans traitement définitif, la prise en charge peut être difficile, et une surveillance étroite du patient ainsi qu’un test régulier de la fonction thyroïdienne seront nécessaires pour un suivi continu.13, 14