według Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem, naftalen jest prawdopodobnie rakotwórczy dla ludzi (Grupa 2b), ponieważ nie ma wystarczających dowodów na rakotwórczość naftalenu u ludzi, jednak istnieją wystarczające dowody na rakotwórczość naftalenu u zwierząt doświadczalnych. Działanie rakotwórcze badano na szczurach u myszy, podając dootrzewnowo i podskórnie noworodkom i dorosłym szczurom, co wykazało występowanie nowotworów., IARC odkryło również, że toksyczność naftalenu może również powodować zaćmę u ludzi, szczurów, królików i myszy, jednak testy uznano za nieskuteczne, aby uzasadnić diagnozę, w wyniku której naftalen został uznany za potencjalny czynnik rakotwórczy. Podobnie Europejska Agencja chemiczna zaklasyfikowała naftalen jako grupę C, możliwy czynnik rakotwórczy dla człowieka. Zostało to sklasyfikowane ze względu na Brak dowodów na to, że sam naftalen powoduje rakotwórcze właściwości u szczurów i ograniczony kontakt człowieka z naftalenem w środowiskach przemysłowych.,

hemoliza występuje albo w wyniku defektów hemoglobiny, takich jak tworzenie się ciał Heinza, albo w wyniku defektów komórek, zwłaszcza z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej i niską tolerancją na stres oksydacyjny. Hemolizie tej zwykle towarzyszą objawy neurologiczne, takie jak zawroty głowy, letarg i drgawki, zwykle spowodowane obrzękiem mózgu. Krwawienie z przewodu pokarmowego może również pojawić się jako objaw po spożyciu naftaliny, szczególnie dla tych, którzy są młodsi.,

ostre narażenie na naftalen jest mało prawdopodobne, aby spowodować toksyczność i musi być spożywane, chyba że długotrwały kontakt jest zapewniony wzdłuż skóry lub oczu. Po spożyciu naftalenu naftalenu objawy niedokrwistości hemolitycznej są przedstawiane i leczone normalnie poprzez zastosowanie błękitu metylenowego i regularne transfuzje krwi, a pacjenci są zwykle uwalniani po 6-10 dniach w zależności od stężenia hemoglobiny.

, W drogach oddechowych obserwowano większą liczbę makrofagów Mac-3-dodatnich i limfocytów T CD3-dodatnich, które wykazują ostry stan zapalny w obrębie dróg oddechowych.

stwierdzono również, że Naftalenowe metabolity 1,2-hydroksynaftalenu są mechanizmem oksydacyjnego uszkodzenia DNA u ludzi. W obecności zredukowanej postaci dinukleotydu nikotynamidowo-adeninowego (NADH).Aktywność DNA 1,2-hydroksynaftalenu była obserwowana na znacznie większych poziomach., 1,2-hydroksynaftalen jest redukowany przez NADH, który powstaje w ramach cyklu redoks, co powoduje przyspieszenie uszkodzeń DNA, jednak występuje to tylko w większym przedłużonym narażeniu na naftalen, wartości, które są nierealne dla każdej osoby nie pracującej w pobliżu miejsca, w którym występuje produkcja naftalenu.

biomarkery nadmiernej ekspozycji

1,2-Dihydroksynaftalen został użyty jako potencjalny biomarker nadmiernej ekspozycji na poziomy naftalenu i był badany na palaczach i tych narażonych na naftalen wśród ludności czynnej zawodowo., Po pobraniu próbek moczu od wielu pracowników Mediana wartości 1,2-Dihydroksynaftalenu wynosiła 1012 mikrogramów na litr dla osób narażonych na działanie naftalenu i 8 mikrogramów na litr dla osób z grupy kontrolnej, co wskazuje, że jest on przydatny jako biomarker do narażenia ludzi. Mediana stężeń 1,2-Dihydroksynaftalenu była około dziesięciokrotnie większa od standardowych markerów 1-naftolu i 2-naftolu w ludzkim moczu.