Tło: Wiązanie fibrynogenu i fibryny z płytkami krwi jest ważne w prawidłowej hemostazie. Stopień interakcji płytki krwi z fibryną można zmierzyć jako lepkosprężystą siłę skrzepu za pomocą rotacyjnej trombelastometrii (ROTEM). W tym badaniu zbadano wpływ stężenia fibrynogenu i jego względny udział w ogólnej sile skrzepu za pomocą ROTEM.,

metody: próbki krwi pobrano od zdrowych ochotników. Wpływ liczby płytek krwi na siłę skrzepu, określony przez maksymalną elastyczność skrzepu (MCE), oceniano w badaniu ROTEM przy użyciu osocza bogatopłytkowego (PRP), skorygowanego za pomocą osocza autologicznego w celu uzyskania zakresu liczby płytek krwi. PRPs zostały dostosowane do wielkości 10 x 10(3) mm (-3), 50 x 10(3) mm(-3) i 100 x 10(3) mm(-3) i wzbogacone koncentratami fibrynogenu w stężeniach 550 I 780 mg/dL., Wpływ polimeryzacji fibryny na siłę skrzepu, niezależnie od przyłączania płytek krwi, analizowano metodą trombelastometrii modyfikowanej Cytochalasyną d (FIBTEM). Przeprowadzono dodatkową retrospektywną analizę siły skrzepu (MCE)u dwóch grup pacjentów z małopłytkowością.

wyniki: Siła skrzepu (MCE) zmniejszyła się przy liczbie płytek krwi poniżej 100 x 10(3) mm(-3), podczas gdy wzrost MCE osiągnął maksimum i osiągnął plateau przy liczbie płytek krwi z 400 x 10(3) mm (-3)., Zwiększenie stężenia fibrynogenu w PRP zwiększało siłę skrzepu w sposób zależny od stężenia, nawet przy małej liczbie płytek krwi(10 x 10(3) mm (-3)). Dodatnia korelacja pomiędzy siłą skrzepu a poziomem fibrynogenu w osoczu została również potwierdzona w analizie danych uzyskanych od 904 pacjentów z małopłytkowością.

wnioski: te dane in vitro i dane kliniczne wskazują, że siła skrzepu wzrasta w sposób zależny od stężenia fibrynogenu, niezależnie od liczby płytek krwi, podczas analizy za pomocą ROTEM., Utrzymanie stężenia fibrynogenu jest krytyczne w przypadku małopłytkowości. EXTEM (aktywacja zewnątrzpochodna) i FIBTEM mogą być przydatne w prowadzeniu terapii uzupełniającej fibrynogen.