potencjał czynnościowy generowany jest przez zmianę różnicy potencjałów między wewnątrz i na zewnątrz komórki. Szczególny potencjał działania generowany przez komórki rozrusznika serca jest bardzo różny od potencjału komórek mięśnia sercowego komory. W tym artykule omówimy komórki rozrusznika serca i potencjał działania, które generują bardziej szczegółowo.,

komórki stymulatora serca

komórki stymulatora serca znajdują się głównie w węźle zatokowo-przedsionkowym (SA), który znajduje się w górnej części ściany prawego przedsionka. Komórki te mają naturalną automatyczność, co oznacza, że mogą generować własne potencjały działania.

rys. 1.0-układ przewodzenia serca.

węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) i włókna Purkinje ' ego również mają komórki zdolne do aktywności stymulatora, jednak ich naturalna szybkość jest znacznie wolniejsza niż węzeł SA, więc są one normalnie przeciążone.,

potencjał działania w węźle SA

potencjał działania w węźle SA występuje w trzech fazach, które omówiono poniżej.

Faza 4 – potencjał stymulatora

potencjał stymulatora występuje na końcu jednego potencjału czynnościowego i tuż przed rozpoczęciem następnego. Jest to powolna depolaryzacja komórek rozrusznika, np. komórek węzła zatokowo-przedsionkowego, w kierunku progu potencjału błonowego. Jest to czasami określane jako „zabawny” prąd, lub jeśli.,

potencjał rozrusznika uzyskuje się poprzez aktywację aktywowanych cyklicznie nukleotydów nukleotydowych (kanały HCN) aktywowanych hiperpolaryzacją. Umożliwiają one wejście Na+ do komórek, umożliwiając powolną depolaryzację. Kanały te są aktywowane, gdy potencjał membrany jest niższy niż-50mv. Gdy potencjał membrany zostanie depolaryzowany, aby osiągnąć próg, potencjał działania może zostać zwolniony.

Faza 0 – depolaryzacja

gdy kanały HCN doprowadzą potencjał membranowy do około-40mV, otwierane są kanały wapniowe., Pozwala to na napływ Ca2+, który powoduje szybsze tempo depolaryzacji, aby osiągnąć dodatni potencjał błonowy (odpowiedzialny za wzrost potencjału czynnościowego). Kanały HCN zaczynają się deaktywować. W szczytowym momencie potencjału czynnościowego kanały Ca2+ deaktywują się, a kanały K+ otwierają się.

Faza 3 – repolaryzacja

Po inaktywacji kanałów Ca2+ i otwarciu kanałów K+ następuje wypływ jonów K+ z komórek. Powoduje to repolaryzację błony, co jest postrzegane jako spadek potencjału czynnościowego.,

w przeciwieństwie do potencjału czynnościowego Komory, otwarcie kanałów Ca2+ nie jest podtrzymywane i nie ma fazy „plateau”. W związku z tym potencjał działania ma kształt Trójkątny. Po potencjale działania musi nastąpić repolaryzacja, a potencjał błonowy musi osiągnąć wartości ujemne. Umożliwia to ponowne reaktywowanie kanałów HCN, umożliwiając wygenerowanie kolejnego potencjału czynnościowego(Faza 4).

Kontrola za pomocą autonomicznego układu nerwowego

autonomiczny układ nerwowy (ANS) zmienia nachylenie potencjału rozrusznika serca w celu zmiany częstości akcji serca.,

na częstość akcji serca wpływają zarówno przywspółczulne, jak i współczulne gałęzie ANS, które unerwiają zarówno węzły SA, jak i AV.

  • aktywność przywspółczulna jest pośredniczona przez acetylocholinę działającą na receptory muskarynowe M2 w węźle SA. Wydłuża to odstęp między potencjałami rozrusznika serca, a tym samym spowalnia tętno.
  • aktywność współczulna jest pośredniczona przez noradrenalinę działającą na adrenoceptory B1. Skraca to odstęp między impulsami poprzez zwiększenie potencjału rozrusznika serca, a tym samym zwiększenie częstości akcji serca.,

jeśli wszystkie wejścia autonomiczne są zablokowane, tętno wewnętrzne wynosi około 100 uderzeń na minutę (bpm). Normalna szybkość spoczynkowa około 60bpm jest wytwarzana, ponieważ układ przywspółczulny dominuje w spoczynku. Początkowe zwiększenie częstości akcji serca jest spowodowane zmniejszeniem odpływu przywspółczulnego. Zwiększenie współczulnego odpływu pozwala na dalsze zwiększenie tętna.

znaczenie kliniczne – zaburzenia rytmu serca

zaburzenia naturalnej aktywności stymulatora serca mogą prowadzić do zaburzeń rytmu serca, tj. bicia serca o nieregularnym tempie i (lub) rytmie.,

przyczyny arytmii obejmują:

  • ektopowa aktywność stymulatora serca: to jest, gdy inny obszar mięśnia sercowego staje się spontanicznie aktywny, a jego depolaryzacja dominuje nad węzłem SA. Utajony obszar rozrusznika serca może zostać aktywowany z powodu uszkodzenia niedokrwiennego.
  • Po depolaryzacji: dzieje się tak, gdy nieprawidłowe depolaryzacje następują po potencjale czynnościowym-uważa się, że są spowodowane wysokim wewnątrzkomórkowym Ca2+.
  • pętla Re-entry: występuje, gdy normalne rozprzestrzenianie się pobudzenia w całym sercu jest zakłócony z powodu uszkodzonego obszaru., Gdy uszkodzenie przewodzenia jest niekompletne, pozwala impulsowi rozprzestrzeniać się w niewłaściwy sposób przez uszkodzony obszar i tworzyć okrąg wzbudzenia. W przedsionkach może wystąpić wiele małych pętli re-entry, co prowadzi do migotania przedsionków.