połączenie nerwowo-mięśniowe

Wiele osób wie, że każdy ruch wykonywany przez organizm jest regulowany przez układ nerwowy. Ale większość z nich nie zna dokładnego mechanizmu, jak to się dzieje. Nie są świadomi związku między układem nerwowym a układem mięśniowym.

połączenie nerwowo-mięśniowe, jak sama nazwa wskazuje, działa jako most między układem nerwowym a układem mięśniowym., Jest to mikrostruktura, dzięki której proces skurczu jest inicjowany lub zatrzymywany w mięśniach przez neurony. Wszelkie zmiany w węźle nerwowo-mięśniowym mogą powodować zaburzenia skurczów mięśni szkieletowych.

w tym artykule szczegółowo zbadamy strukturę połączenia nerwowo-mięśniowego, mechanizmy inicjowania mechanizmu skurczu, działające na niego leki, a także jego znaczenie kliniczne. Pod koniec tego artykułu będziesz w stanie zrozumieć proces, w jaki skurcz jest inicjowany przez węzeł nerwowo-mięśniowy.,

struktura

węzeł nerwowo-mięśniowy jest chemiczną synapsą między neuronem ruchowym a włóknem mięśni szkieletowych. Składa się z terminala presynaptycznego, rozszczepu synaptycznego i błony postsynaptycznej lub komórki.

zacisk Presynaptyczny

w przypadku połączenia nerwowo-mięśniowego zacisk presynaptyczny jest zaciskiem aksonalnym neuronu ruchowego. Terminal aksonalny zawiera szereg pęcherzyków synaptycznych., Pęcherzyki te zawierają neuroprzekaźniki, które są uwalniane po otrzymaniu impulsu nerwowego.

terminal presynaptyczny posiada również kanały wapniowe. Kanały te są bramkowane napięciowo kanałami wapniowymi, które otwierają się, gdy impuls nerwowy dociera do zacisku aksonalnego presynaptycznego.

rozszczep Synaptyczny

jest to przestrzeń między terminalem presynaptycznym a
komórką postsynaptyczną. Jest mniej więcej wielkości 30 nm. Rozszczep synaptyczny
umożliwia dyfuzję neuroprzekaźników i dotarcie do drugiej strony synapsy
lub połączenia nerwowo-mięśniowego., Zawiera również enzymy do degradacji
nadmiaru lub dodatkowych neuroprzekaźników.

Komórka Postsynaptyczna lub błona

komórką postsynaptyczną w przypadku połączenia nerwowo-mięśniowego jest włókno mięśni szkieletowych. Neurony ruchowe tworzą synapsy na sarkolemmie lub błonie włókien mięśni szkieletowych.

na węźle nerwowo-mięśniowym sarkolemma mięśni szkieletowych wykazuje szereg inwaginacji zwanych fałdami postjunkcyjnymi., Fałdy te znacznie zwiększają powierzchnię działania neuroprzekaźników.

ściany tych fałd posiadają receptory acetylocholiny. Receptory te są najważniejszą czynnościową częścią połączenia nerwowo-mięśniowego. Krótki opis tych receptorów podano poniżej.

receptory acetylocholiny

acetylocholina jest neuroprzekaźnikiem stosowanym w połączeniach nerwowo-mięśniowych. Receptory acetylocholiny obecne są w ścianach fałd postjunkcyjnych. Receptory te są również nazywane receptorami cholinergicznymi., Receptor może być również aktywowany przez nikotynę, tak zwane receptory nikotynowe.

receptory acetylocholiny są receptorami jonotropowymi związanymi z kanałami jonowymi. Składa się z dwóch podjednostek α, β, ɛ i δ. Acetylocholina wiąże się z podjednostką Alfa. Gdy pojedyncza cząsteczka acetylocholiny wiąże się z podjednostką Alfa, indukuje zmianę konformacyjną, powodując zwiększone powinowactwo drugiej podjednostki.,

gdy obie podjednostki są zajęte przez acetylocholinę, powoduje to otwarcie kanałów kationowych, powodując wewnętrzną dyfuzję jonów sodu i potasu.

Mechanizm skurczu

gdy impuls nerwowy dociera do terminala presynaptycznego
powoduje depolaryzację. W wyniku tego otwierane są kanały wapniowe
. Jony wapnia z otaczającego środowiska dyfundują do
aksonu presynaptycznego.

te jony wapnia aktywują białka SNARE., Te
białka pośredniczą w fuzji pęcherzyków synaptycznych z błoną komórkową neuronu
, powodując uwalnianie acetylocholiny do szczeliny synaptycznej.

po uwolnieniu acetylocholiny do rozszczepu synaptycznego dyfunduje przez rozszczep synaptyczny i wiąże się z receptorami acetylocholiny. Powoduje to otwarcie kanałów kationowych. Kanały te są otwarte zarówno dla jonów sodu, jak i potasu.

ponieważ stężenie jonów sodu jest wyższe w przestrzeni pozakomórkowej, jony sodu przedostają się przez te otwarte kanały kationowe.,
w efekcie dochodzi do depolaryzacji mięśni szkieletowych.

depolaryzacja sarkolemmy powoduje otwarcie się napięciowo-bramkowych kanałów wapniowych zlokalizowanych na sarkolemmie, a także błonie gładkiego retikulum endoplazmatycznego.

gdy jony wapnia dostają się do komórki, rozpoczyna się cykl skurczu mięśni szkieletowych. Powstają mosty aktyna-miozyna, w wyniku czego dochodzi do skurczu mięśni szkieletowych.,

po uwolnieniu acetylocholiny do rozszczepu synaptycznego
ma ona bardzo krótki okres półtrwania. Jest natychmiast metabolizowany przez
acetylocholinoesterazę do jego metabolitów. Powstająca w ten sposób cholina jest pobierana przez
neurony presynaptyczne. Metabolizm acetylocholiny do jej metabolitów
powoduje eliminację wszystkich jej skutków i zatrzymanie skurczu mięśni
.

leki działające na złącze nerwowo-mięśniowe

na prawidłowy mechanizm i funkcję połączenia nerwowo-mięśniowego
wpływają następujące leki.,

leki cholinergiczne

leki te zwiększają ilość acetylocholiny w
rozszczepieniu synaptycznym. Są to dwa rodzaje leków cholinergicznych o działaniu bezpośrednim i pośrednim.

leki o bezpośrednim działaniu

leki te zwiększają ilość acetylocholiny, działając jako jej prekursor. Należą do nich betanechol, metacholina itp.

leki o pośrednim działaniu

są to inhibitory enzymu acetylocholinoesterazy
., Hamują metabolizm acetylocholiny, co powoduje
zwiększenie ilości acetylocholiny w rozszczepieniach synaptycznych. Leki te obejmują
neostygminę, fizostygminę itp.

blokery nerwowo-mięśniowe

są to antagoniści nikotynowych receptorów acetylocholiny obecnych w połączeniach nerwowo-mięśniowych. Blokada tych receptorów powoduje rozluźnienie mięśni szkieletowych. Leki te są stosowane jako leki zwiotczające mięśnie szkieletowe.

dzielą się dalej na dwa typy,
nie depolaryzujące i nie depolaryzujące.,

leki nie depolaryzujące

leki te są antagonistami receptorów nikotynowych. Blokują receptory i zapobiegają depolaryzacji, powodując w ten sposób rozluźnienie mięśni szkieletowych. Leki te mają niewielkie skutki uboczne i są częściej stosowane w porównaniu do leków depolaryzujących. Należą do nich atrakurium, tubokuraryna itp.

leki depolaryzujące

leki te są silnymi agonistami receptorów nikotynowych., Powodują nadmierną depolaryzację, której nie da się odwrócić. Przedłużająca się depolaryzacja powoduje blok A1, powodując rozluźnienie mięśni szkieletowych. Należą do nich suksametonium i inne leki.

znaczenie kliniczne

ważne Stany kliniczne związane ze złączem nerwowo-mięśniowym
są następujące.

miastenia

jest to choroba autoimmunologiczna, w której powstają przeciwciała przeciwko receptorom acetylocholiny. W rezultacie połączenie nerwowo-mięśniowe nie jest w stanie zainicjować skurczu mięśni szkieletowych.,

powoduje to różnego stopnia osłabienie mięśni. Do najczęściej dotkniętych mięśni należą mięśnie oczu, twarzy i gardła, które pomagają w połykaniu.

zespół Lamberta-Eatona

jest to kolejna choroba autoimmunologiczna połączenia nerwowo-mięśniowego. Jednak wpływa na neurony presynaptyczne. W tej chorobie przeciwciała są tworzone przeciwko bramkowane napięciem kanały wapniowe obecne na neuronach presynaptycznych., A

w rezultacie impuls nerwowy docierający do terminala presynaptycznego nie zwalnia neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej. Mięśnie nie są w stanie się skurczyć. Powoduje również różnego stopnia osłabienie mięśni szkieletowych.

do najczęściej dotkniętych mięśni należą te nóg i rąk. Osoba odczuwa trudności w chodzeniu, wchodzeniu po schodach itp.

Neuromyotonia

ta choroba połączenia nerwowo-mięśniowego powoduje nadmierną aktywność mięśni szkieletowych. Jest to spowodowane obniżeniem regulacji postsynaptycznych kanałów potasowych bramkowanych napięciem.,

w rezultacie jony potasu nie są w stanie opuścić mięśni szkieletowych i występuje hiperpolaryzacja. Ta hiperpolaryzacja prowadzi do hiperekspresji mięśni szkieletowych i skurczów mięśni. Uważa się również, że jest to choroba autoimmunologiczna połączenia nerwowo-mięśniowego.

podsumowanie

węzeł nerwowo-mięśniowy to mikrostruktura obecna na skrzyżowaniu neuronów ruchowych i włókien mięśni szkieletowych. Działa jako most łączący układ kostny i układ nerwowy.

połączenie nerwowo-mięśniowe jest synapsą chemiczną.,

zacisk presynaptyczny jest zaciskiem aksonalnym
neuronu ruchowego zawierającego pęcherzyki synaptyczne.

pęcherzyki te są uwalniane do rozszczepu synaptycznego
, gdy pojawia się impuls nerwowy.

sarkolemma postjunkcyjna ma rozszczepy synaptyczne
posiadające receptory acetylocholiny na ścianach.

cząsteczki acetylocholiny uwalniane przez terminal presynaptyczny wiążą się z tymi receptorami i powodują otwarcie kanałów kationowych.

jony sodu dyfundują przez te kanały,
powodując depolaryzację mięśni szkieletowych., Ta depolaryzacja inicjuje
proces skurczu mięśni.

acetylocholina jest szybko metabolizowana przez
acetylocholinoesterazę, co eliminuje wszystkie jej skutki.

na prawidłowy mechanizm połączenia nerwowo-mięśniowego wpływają leki cholinergiczne oraz leki zwiotczające mięśnie szkieletowe.

leki cholinergiczne, które mogą działać bezpośrednio lub pośrednio, zwiększają aktywność acetylocholiny.

leki zwiotczające mięśnie szkieletowe są blokerami nerwowo-mięśniowymi., Blokuje połączenie nerwowo-mięśniowe, hamując depolaryzację lub powodując nadmierną depolaryzację.

do ważnych schorzeń patologicznych związanych ze złączem nerwowo-mięśniowym należą:

• miastenia Gravis
• zespół Lamberta-Eatona
• Neuromyotonia

wszystkie te schorzenia są autoimmunologiczne. Dwa pierwsze
powodują osłabienie mięśni, natomiast trzeci powoduje nadwyrężenie mięśni szkieletowych
.