5. Dyskusja

przypadek ten uwypukla wyzwania związane z zarządzaniem pacjentem z GD i spontanicznie oscylującymi czynnościami tarczycy, szczególnie ze względu na jej niechęć do poddania się ostatecznej terapii.

zmiana nadczynności tarczycy na niedoczynność tarczycy jest rzadkością w GD i większość epizodów występuje kilka lat po zaprzestaniu stosowania leków przeciwtarczycowych.2014-w literaturze opisano tylko 37 takich przypadków.,1 Prezentacja przemiennej nadczynności i niedoczynności tarczycy jest więc jeszcze rzadszym zjawiskiem w GD i jest opisana w bardzo niewielu przypadkach.3, 4 możliwym powodem, dla którego jest rzadko spotykany w praktyce klinicznej, może być fakt, że wielu pacjentów z GD jest kierowanych stosunkowo wcześnie w swoim przebiegu choroby do ostatecznego leczenia, takiego jak całkowita tyreidektomia lub radioaktywny jod, eliminując w ten sposób możliwość spontanicznej oscylacji czynności tarczycy.

wcześniej uważano, że osoby z GD mają tylko stymulujące przeciwciała receptora TSH., Obecnie jednak coraz częściej uznaje się, że zarówno TSAb, jak i TBAb mogą być wytwarzane jednocześnie u tego samego pacjenta5; obecność nadczynności lub niedoczynności tarczycy może zależeć od równowagi między przeciwciałami stymulującymi i blokującymi.Zjawisko zmiany przeciwciał receptora TSH pomiędzy stymulującym a blokującym jest rzadkie.4 w dużym badaniu przeprowadzonym przez Takasu& Matsushita, który obserwował pacjentów w ciągu 10 lat, odkrył, że wśród 34 pacjentów z niedoczynnością tarczycy z przewagą TBAb, tylko u dwóch pacjentów rozwinęła się później nadczynność tarczycy Dominująca TSAb., Spośród 98 nadczynności tarczycy dominującej TSAb, tylko u dwóch osób rozwinęła się później niedoczynność tarczycy dominującej Tbab.7 w niedawnej publikacji, w której TSAb i TBAb oznaczono ilościowo za pomocą testu biologicznego genu reportera z wykorzystaniem komórek jajnika chomika chińskiego,<1% (10/1079) pacjentów z autoimmunologiczną chorobą tarczycy, w tym zapaleniem tarczycy Hashimoto i GD, było dodatnich zarówno dla TSAb, jak i dla Tbab.5

Niestety, nie mamy dostępności pomiaru TBAb w naszej instytucji i dopiero niedawno byliśmy w stanie określić ilościowo TSAb., Monitorowanie TRAb jest ważne u kobiet w ciąży z GD, ponieważ TSAb i Tbab mogą powodować, odpowiednio, nadczynność tarczycy u noworodków i niedoczynność tarczycy oraz wpływać na rozwój noworodków.Przeciwciała peroksydazy tarczycy (TPO Ab), które są związane z zapaleniem tarczycy Hashimoto, mogą istnieć u pacjentów z GD. Chociaż TPO Ab nie były często wymagane w naszym przypadku, miano TPO Ab wzrosło w fazie niedoczynności tarczycy., Zapalenie tarczycy Hashimoto po nadczynności tarczycy Gravesa-Basedowa może wystąpić, ze względu na ekspansję wytwarzania autoprzeciwciał z receptora TSH początkowo do TPO następnie, 9 i zmianę równowagi między TSAb i TBAb.

pojawiło się kilka teorii wyjaśniających zamianę TSAb i TBAb. Rzadko leczenie lewotyroksyną może zwiększyć produkcję autoantible tarczycy, w tym TSAb, tak że pacjenci z niedoczynnością tarczycy mogą później stać się nadczynnością tarczycy.,4 istnieje hipoteza, że podwyższony hormon tarczycy, poprzez zastąpienie tyroksyny, wpływa na układ odpornościowy, tak że hamuje komórki regulacyjne T i zwiększa ekspresję cząsteczek kosztimulacyjnych przez komórki dendrytyczne, które są zarówno ważne w produkcji przeciwciał, jak i wydzielaniu TSAb.4 leczenie lekami przeciwtarczycowymi, takimi jak karbimazol, zmniejsza autoimmunizację tarczycy i wydzielanie TSAb, 10 i po leczeniu równowaga może przełączyć się na głównie TBAb.,

Po leczeniu alemtuzumabem w stwardnieniu rozsianym mogą wystąpić autoimmunologiczne choroby tarczycy i oscylujące czynności tarczycy, podobne do tego przypadku.Gilbert i wsp. 11 sugerują, że zmiana stanu tarczycy po leczeniu alemtuzumabem była również prawdopodobnie spowodowana zmianą równowagi między TSAb i TBAb. Ponadto stwierdzono, że zmiana autoprzeciwciał tarczycy występuje częściej u niektórych grup demograficznych, w tym kobiet, pacjentów w wieku od 39 do 44 lat oraz osób pochodzenia japońskiego.,4

w tym przypadku zastosowano niekonwencjonalną formę hormonalnej terapii zastępczej tarczycy, a mianowicie ekstrakt z tarczycy. Chociaż zawiera jod, jest mało prawdopodobne, aby przyczyniło się to do przerzucania niedoczynności tarczycy do nadczynności tarczycy w tym przypadku. Teng i wsp12 stwierdzili, że suplementacja jodu w ich badaniu nie zwiększała częstości występowania GD lub nadczynności tarczycy. Okazało się raczej, że wysokie spożycie jodu było związane z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy powodującym niedoczynność tarczycy.,

ze względu na nieprzewidywalny charakter choroby u pacjentów z naprzemienną nadczynnością tarczycy i niedoczynnością tarczycy zaleca się ostateczne leczenie w celu ustabilizowania ich wymiany hormonów tarczycy w dłuższej perspektywie. Schemat blokowy i zastępczy może poprawić stabilność w krótkim lub pośrednim okresie. Ostateczne leczenie obejmuje zarówno tyreodektomii i radioaktywnego jodu, który ma tę wadę, że może być wykonywana tylko w fazie nadczynności tarczycy., Bez ostatecznego leczenia, Zarządzanie może być trudne, i ścisłe monitorowanie pacjenta wraz z regularnym testem czynności tarczycy będą wymagane do trwającej obserwacji.13, 14