dyskusja

w tym badaniu oceniano grubość i objętość plamki żółtej i produktu fovea przed i po leczeniu okluzji u pacjentów z jednostronną niedowidzeniem anisometropowym. Stwierdzono, że średnia objętość foveal znacząco zmniejszyła się z 0,15 do 0,14 mm3 po leczeniu okluzyjnym (p = 0.,025), podczas gdy nie było statystycznej różnicy w grubości plamki żółtej górnej, skroniowej, dolnej i nosowej przed i po leczeniu okluzyjnym (p > 0,05). Ponadto nie stwierdzono różnic w grubości fałdu przed i po leczeniu okluzyjnym (p > 0,05).,

nasze wyniki sugerują, że rozwiązanie niedowidzenia przez leczenie okluzji może nie wywoływać funkcjonalnego laminowania komórek zwojowych siatkówki amblyopic oczu, ponieważ nie zaobserwowano różnic w grubościach fovea i plamki przed i po leczeniu okluzji. Spekulujemy, że nie ma związku między wzrostem ostrości wzroku spowodowanym terapią okluzyjną a utratą komórek zwojowych siatkówki w niedowidzących oczach.

istnieje kilka doniesień o pomiarach octu plamki żółtej i fovea w oczach amblyopic. Altintas i in., nie odnotowano różnic w grubości lub objętości plamki żółtej pomiędzy dwoma oczami pacjentów z jednostronnym niedowidzeniem zez . Dickmann i in. nie odnotowano różnicy w strukturze siatkówki między grupą kontrolną a pacjentami z niedowidzeniem u dzieci i młodych dorosłych według domeny spektralnej OCT. Dickmann i in. zgłaszano, że grubość plamki żółtej i objętość fałdu w oku dźwiękowym były nieznacznie, ale znacząco mniejsze niż w niedowidzącym oku u pacjentów ze zezem. Ponadto nie stwierdzono różnic w tych wartościach u pacjentów z niedowidzeniem anizometropowym. Al-Haddad i in., odnotowano również, że centralna grubość plamki została znacznie zwiększona w niedowidzeniu anizometropowym przy użyciu spektralnego OCT. Park i in. odnotowano znaczne przerzedzenie warstwy komórek zwojowych plus wewnętrznej warstwy plexiform w plamce z widmowym OCT. Jednak większość pacjentów słabo zareagowała na leczenie okluzyjne. Pang et al. donoszono, że centralna plamka związana z niedowidzenie anizometropowe krótkowzroczności wydają się być cieńsze po leczeniu niedowidzenie. Jednak w badaniu tym brali udział tylko pacjenci z niedowidzeniem anizometropowym krótkowzrocznym., Dlatego też nie można było wykluczyć, że zmiany te były związane z postępem krótkowzroczności u pacjentów. W badaniu tym uwzględniliśmy pacjentów ze wszystkimi typami wad refrakcji, a każda wartość redukcji objętości foveal była zgodna niezależnie od ich stanu refrakcji, poparta bardzo małym odchyleniem standardowym (0,005). Dlatego bezpośrednie porównanie z wynikami Pang et al. które obejmowały tylko niedowidzenie anizometropowe krótkowzroczne, a nasze dane wydają się niemożliwe ze względu na heterogeniczny stan wad refrakcji u naszych badanych pacjentów.,

jednak nie przeprowadzono badania porównującego te wartości przed i po leczeniu niedrożności oczu. Nasze badania koncentrowały się na dzieciach poniżej 10 roku życia. Ponadto ocenialiśmy tylko pacjentów z niedowidzeniem anizometropowym i wykluczaliśmy pacjentów z niedowidzeniem zez i niedowidzeniem z upośledzeniem wzroku, ponieważ mogą one mieć różne mechanizmy rozwoju niedowidzenia.

ważnym odkryciem w naszym badaniu jest to, że po ustąpieniu niedowidzenia stwierdzono statystycznie istotne zmniejszenie objętości foveal w niedowidzących oczach., Interesowała nas ta nieoczekiwana różnica w głośności foveala. Chociaż średnie zmniejszenie objętości foveal było bardzo małe (0, 012 mm3), wartość zmniejszenia objętości foveal u wszystkich pacjentów była stała, poparta odchyleniem standardowym (0, 005). Doszliśmy do wniosku, że zmniejszenie średniej objętości foveal było bardzo istotne statystycznie. Uważamy, że zmniejszenie objętości foveal wynika z przegrupowania komórek stożka foveal podczas terapii okluzji i zakładamy, że zmniejszenie objętości foveal może wystąpić poprzez zmniejszenie grubości foveal., Nie można ustalić tego statystycznie istotnego w tym badaniu ze względu na małą wielkość próby. Jesteśmy przekonani, że dalsze badania z większą liczbą pacjentów z niedowidzenia może dostarczyć więcej dowodów na to. Ponadto poprawa ogniskowania pacjentów poprzez zwiększenie ostrości wzroku jest kolejnym powodem tego możliwego błędu technicznego. Był raport, który przedstawiał zwiększenie grubości foveal wraz z wiekiem . Biorąc pod uwagę, że średni czas trwania okluzji w naszym badaniu wynosił 11,6 miesiąca, Zakładamy, że zmniejszenie objętości foveal ma znaczenie kliniczne.,

proponujemy następujący mechanizm wyjaśniający nasze obserwacje. Fovea jest małą, ażurową depresją w centralnej części siatkówki i jest pozbawiona wszystkich komórek z wyjątkiem fotoreceptorów stożkowych i glejów Mullera . Region ten jest początkowo jedną z najgrubszych części siatkówki i w procesie migracji komórek przekształca się w depresję lub jamę . Spekulujemy, że komórki stożka fałdowego w oczach amblyopic mogą być rozmieszczone mniej zwarto niż w oczach dźwiękowych, ponieważ pole chłonne oka amblyopic jest większe niż w oczach dźwiękowych ., Po terapii okluzyjnej, która polega na przepisywaniu okularów, aby w pełni skorygować błędy refrakcji w oczach anisometropowych amblyopic, fovea będzie stymulowana przez akt Ostro skupiania się na przedmiotach. Co więcej, komórki stożka fałdowego w amblyopic oczach zostaną przestawione, aby były bardziej zwarte przez tę stymulację. Wnioskuje się, że zwiększona gęstość komórek stożka fałdowego z powodu terapii okluzji może ostatecznie prowadzić do wzrostu ostrości wzroku w amblyopic oczu, ponieważ średnica pojedynczej komórki stożka fałdowego ściśle odpowiada minimalnemu możliwemu do rozdzielczości kątowi widzenia ., Jednak nie wiemy jeszcze, co kontroluje przegrupowanie komórek stożka foveal i nie mogliśmy zweryfikować rzeczywistej przegrupowania komórek stożka foveal za pomocą obserwacji mikroskopowej.

badanie to ma istotne ograniczenia, w dużej mierze wynikające z jego małej wielkości próbki, stosunkowo luźnych kryteriów refrakcji, braku danych o innych oczach i braku grupy kontrolnej zdrowych dzieci. Dubis i in. wskazuje, że rozwój morfologiczny fovea może zakończyć się około 17 miesięcy. Vajzovic et al., wykazano, że struktura płowa segmentów wewnętrznych i zewnętrznych była dojrzała zarówno w histologii, jak i w domenie widmowej OCT w wieku około 5 lat. Biorąc pod uwagę średni wiek i zakres pacjentów w naszym badaniu, możliwość normalnego dojrzewania fovea jest przyczyną zmniejszenia objętości foveal jest dość niska. Średni wiek pacjentów w naszym badaniu wynosił 5,8 roku (zakres, 47 do 116 miesięcy), co jest nieco zbyt stare, aby mieć trwające normalne dojrzewanie, biorąc pod uwagę, że uważa się, że dojrzewanie foveal kończy się około 17 miesięcy i nie później niż 5 lat., Nie możemy jednak wykluczyć, że normalny proces dojrzewania jest przyczyną zmniejszenia objętości foveal w naszym badaniu, ponieważ mogą istnieć różnice interpersonalne. Ponadto nie mierzyliśmy osiowej długości pacjentów. Dlatego też kolejnym ograniczeniem tego badania jest brak kompensacji efektu powiększenia przez stan refrakcji w analizie danych OCT. Porównaliśmy jednak dane przed i po leczeniu okluzyjnym w tym samym oku tych samych pacjentów, na które zmiana wieku i wady refrakcji podczas leczenia okluzyjnego wydają się nie mieć istotnego wpływu., Nie mogliśmy porównać tych danych z tymi z bazy normatywnej Stratus ze względu na wiek pacjentów.

podsumowując, po ustąpieniu niedowidzenia obserwowano znaczące zmniejszenie objętości kości czołowej u pacjentów z jednostronnym niedowidzeniem anizometropowym. Należy ustalić, czy zmniejszenie objętości foveal odnosi się do poprawy wzroku amblyopic oczu.