Streszczenie

u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego w remisji klinicznej często występują objawy podobne do zespołu jelita drażliwego (IBS)., Częstość występowania u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek spełniających definicję IBS, jak wynika z kryteriów rzymskich, jest znacznie wyższa u pacjentów bez trwającej aktywności klinicznej w porównaniu z grupą kontrolną zdrową. W kilku badaniach zbadano pozostałości stanu zapalnego niskiego stopnia stwierdzonego w błonie śluzowej jelita grubego u pacjentów z UC i jego związek z rozwojem objawów podobnych do IBS., U tych pacjentów pozostałości zapalenia jelita grubego oceniano za pomocą endoskopii i badań histologicznych, a także poziomu kalprotektyny w kale i wykazano, że nie jest to po prostu związane z obecnością objawów podobnych do IBS u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek w remisji klinicznej. Wyniki te są jednak ograniczone przez małą liczbę powiązanych badań przeprowadzonych. Konieczne są dodatkowe odpowiednio zaprojektowane badania w celu potwierdzenia związku zapalenia jelita grubego niskiego stopnia z objawami podobnymi do IBS związanymi z UC.

© 2018 S., Karger AG, Bazylea

wprowadzenie

zespół jelita drażliwego (IBS), zaburzenie funkcjonalne jelit, charakteryzuje się bólem brzucha i dyskomfortem, wraz ze zmianami nawyków jelit . Wręcz przeciwnie, wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC), główna postać choroby zapalnej jelit (IBD), jest przewlekłym immunologicznym i zapalnym zaburzeniem jelitowym charakteryzującym się objawami klinicznymi, w tym krwawym stolcem, biegunką i gorączką. Organiczne zmiany jelitowe zwykle nie występują u pacjentów z IBS, dlatego jednostka chorobowa IBS jest uznawana za zasadniczo różniącą się od IBD., Jednak ostatnie badania wykazały, że czynniki etiologiczne, takie jak tło genetyczne, historia zakaźnego zapalenia żołądka i jelit, upośledzenie funkcji bariery jelitowej i stres psychologiczny, nakładają się między IBS i IBD . Ponadto zaobserwowano również nakładanie się tych chorób w odniesieniu do objawów klinicznych . W szczególności objawy podobne do IBS są często spotykane u pacjentów z UC, którzy nie mają dowodów na trwającą aktywność kliniczną choroby . Liczne badania wykazały możliwe mechanizmy związane z rozwojem objawów podobnych do IBS u pacjentów w stanie spoczynku UC ., W tym artykule przeglądowym skupiamy się na stopniu resztkowego zapalenia jelita grubego niskiego stopnia u pacjentów z UC w remisji klinicznej, którzy byli oceniani za pomocą endoskopii i wyników histologicznych, a także poziomu kalprotektyny kału (FC) i omawiamy ich związek z rozwojem objawów podobnych do IBS.

częstość występowania IBS w populacji ogólnej

w wielu badaniach epidemiologicznych odnotowano częstość występowania IBS w różnych populacjach w różnych krajach . W ocenie Manninga częstość występowania na podstawie kryteriów Rzym i lub Rzym II wahała się od 2,3 do 22% ., Ponadto niedawno informowaliśmy, że częstość występowania IBS u osób poddanych ogólnym kontrolom lekarskim wynosiła 4,8% (kryteria Rzym III) . Przeciwnie, Japońskie badanie przeprowadzone przez Miwa wykazało, że częstość występowania IBS wynosiła 13,1% (Rzym III kryteria). Chociaż taka niejednorodność może zależeć od włączonej populacji, jak również od wielkości próby i kryteriów stosowanych do diagnozy, częstość występowania IBS w populacji ogólnej na podstawie licznych wcześniejszych badań szacuje się na około 10%.,

częstość występowania objawów podobnych do IBS u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek w remisji

skuteczne leczenie pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek lekami przeciwzapalnymi i immunomodulującymi prowadzi do indukcji remisji. Jednak nawet po remisji została wywołana, jak oceniono na podstawie potwierdzonych wyników klinicznych, niektórzy pacjenci mają częste objawy brzucha, takie jak ból i dyskomfort ze zmienionymi nawykami jelit, które są powszechnie uznawane za ” objawy podobne do IBS.,”

w kilku poprzednich badaniach włączano pacjentów bez trwającej aktywności choroby (remisja kliniczna) i oceniano częstość występowania objawów spełniających kryteria IBS. Halpin i Ford przedstawili wyniki systematycznego przeglądu i metaanalizy dotyczącej częstości występowania objawów podobnych do IBS u pacjentów z UC w remisji. Zbadali 3045 artykułów i przeanalizowali dane uzyskane z badań przekrojowych 6 i 4 przypadków kontrolnych wybranych z tych, które zidentyfikowały i zgłosiły objawy podobne do IBS u badanych pacjentów, i zgłosili zbiorczą częstość występowania 31.,0%, co było znacznie wyższe niż w przypadku przypadków kontrolnych w tych badaniach (7,5%). Jednakże kryteria remisji stosowane w tych badaniach były różne, ponieważ niektóre skupiały się wyłącznie na objawach klinicznych jako kryteriach remisji , podczas gdy inne definiowały remisję u pacjentów z przewlekłym zapaleniem stawów, oceniając zarówno wyniki kliniczne, jak i endoskopowe ., Ponieważ szczątkowe zapalenie okrężnicy często występuje u pacjentów z UC z klinicznymi dowodami remisji, możliwe jest, że osiągnięcie remisji endoskopowej (gojenie błony śluzowej; MH) oprócz braku trwających objawów klinicznych może zmniejszyć rozwój objawów podobnych do IBS. Wcześniejsze badania donosiły, że częstość występowania objawów podobnych do IBS jest związana ze stopniem MH ocenianym na podstawie wyników badań endoskopowych i histologicznych oraz poziomem FC.

wyniki badań endoskopowych

i Simrén et al., obejmowały wyniki badań endoskopowych w swoich kryteriach ustalania remisji UC, chociaż definicje te nie były wystarczająco zwalidowane. Znaleźliśmy kilka badań, w tym nasze własne, które omawiały wyniki endoskopowe w związku z objawami IBS-like u pacjentów z UC (Tabela 1). W badaniach tych zastosowano kryteria Rzym II Lub III w diagnostyce objawów IBS, natomiast remisję endoskopową określono na podstawie oceny endoskopowej Mayo (mes ≤1) lub Matts (matts grade ≤2). Ansari et al., zastosowano MES ≤1 w celu określenia remisji endoskopowej i stwierdzono, że częstość występowania objawów podobnych do IBS u takich pacjentów wynosiła 46%, co było stosunkowo wyższe w porównaniu z poprzednimi badaniami pacjentów z UC w remisji klinicznej. Wcześniej badaliśmy wpływ remisji endoskopowej (Stopień Matts ≤2) na częstość występowania objawów podobnych do IBS u 172 pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek w remisji klinicznej (clinical activity index, CAI < 4). Różnica między remisją kliniczną i endoskopową nie była jednak znacząca(26,7 vs 25,6%)., Ponadto niedawne badanie wykazało, że częstość występowania objawów podobnych do IBS u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek w remisji endoskopowej (mes ≤1) wynosiła 26,6%, co było podobne do częstości występowania w poprzednich badaniach z udziałem tych pacjentów .

Tabela 1.

częstość występowania objawów podobnych do IBS u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek w remisji endoskopowej

chociaż stopień Matts ≤2 i mes ≤1 są powszechnie uznawane za definiowanie remisji endoskopowej, łagodna aktywność śluzówki pozostaje w błonie śluzowej jelita grubego u pacjentów zdiagnozowanych jako stopień Matts 2 lub MES 1., W związku z tym częstość występowania objawów IBS-podobnych może być zmniejszona u pacjentów z całkowitą remisją endoskopową, zdefiniowaną jako stopień Matts 1 i MES 0 . W naszym poprzednim badaniu, gdy remisja endoskopowa została ściśle zdefiniowana jako stopień Matts 1, częstość występowania objawów podobnych do IBS zmniejszyła się z 25,6 do 15,4% (Tabela 1) . Natomiast w nowszym badaniu nie stwierdzono różnic w częstości występowania objawów podobnych do IBS pomiędzy pacjentami sklasyfikowanymi jako MES 0 (25,4%) i mes ≤1 (26,6%; Tabela 1) ., Dlatego nie jest jasne, czy endoskopowe dowody remisji są bezpośrednio związane z występowaniem objawów podobnych do IBS u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek w remisji klinicznej. W rzeczywistości liczba badań tej kwestii jest nadal dość ograniczona i konieczne są dalsze badania.

poziom kalprotektyny w kale

Kalprotektyna jest białkiem wiążącym wapń i cynk, który jest uwalniany głównie przez neutrofile., Ponieważ infiltracja neutrofili podczas zapalenia jelit powoduje uwalnianie kalprotektyny w stolcu, określanej jako FC, jej poziom jest dobrze skorelowany z aktywnością błony śluzowej u pacjentów z UC . W szczególności uważa się, że poziom FC jest skutecznym markerem zastępczym do oceny gojenia się błony śluzowej u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek w remisji klinicznej .

kilka grup zbadało korelację między występowaniem objawów podobnych do IBS a poziomem FC u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek w remisji klinicznej (Tabela 2). W poprzednim badaniu zgłoszonym przez Keohane et al. , Objawy podobne do IBS wykryto u 38.,U 6% pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek stwierdzono remisję (kryteria Rzym II) i było to istotnie związane ze zwiększonym poziomem FC. W ostatnim badaniu zgłoszonym przez Jonefjäll et al. , who zdefiniowała kryteria remisji na podstawie wyników badań endoskopowych (mes ≤1) i poziomu FC (< 200 µg / g), częstość występowania objawów podobnych do IBS była stosunkowo niska (18,2%) (Tabela 1). To ostatnie odkrycie sugeruje, że niższy poziom FC, oprócz remisji endoskopowej, może być związany ze zmniejszoną częstością występowania objawów podobnych do IBS.

Tabela 2.,

częstość występowania objawów podobnych do IBS w związku z poziomem kalprotektyny w kale

przeciwnie, niedawno opublikowane badania, w których zastosowano kryteria Rzym III, nie wykazały korelacji między poziomem FC a częstością objawów podobnych do IBS, chociaż średnie lub średnie poziomy FC różniły się między nimi (Tabela 2) . W naszym niedawnym badaniu nie stwierdzono również znaczącego wzrostu poziomu FC u pacjentów z UC z objawami IBS-like w remisji klinicznej (dane nie pokazano)., Do tej pory wyniki badań związanych z tym zagadnieniem pozostają kontrowersyjne i prawdopodobnie zależą od badanej populacji i wielkości próby, a także kryteriów remisji stosowanych do definiowania objawów podobnych do UC i IBS.

zmiany histologiczne

zmiany histologiczne, takie jak nacieki różnych komórek zapalnych bez endoskopowych dowodów zapalenia, stwierdzono w niektórych populacjach pacjentów z IBS., Zmiany te obserwowano przede wszystkim u pacjentów z poinfekcyjnym IBS (PI-IBS), który jest zdefiniowany jako rodzaj IBS, który rozwija się u wcześniej bezobjawowych osób po epizodzie ostrego zapalenia żołądka i jelit spowodowanego infekcją bakteryjną lub wirusową . PI-IBS znajduje się w około 10-20% pacjentów zdiagnozowanych z IBS . Wcześniejsze badania chorych pacjentów donosiły różne komórki odpornościowe, w tym limfocyty T (komórki CD3+, CD4+, CD8+), makrofagi, limfocyty B i komórki tuczne, naciekające błonę śluzową jelita cienkiego i grubego bez endoskopowego zapalenia., Ponadto stwierdzono zwiększenie stężenia interleukiny-1β i interferonu-γ w tkankach biopsji odbytnicy i okrężnicy u pacjentów z PI-IBS . Łącznie wyniki te sugerują, że histologiczne dowody zapalenia jelit przy braku aktywności endoskopowej mogą mieć związek z patogenezą IBS.

przeciwnie, resztkowe zapalenie histologiczne niskiego stopnia często występuje w błonie śluzowej jelita grubego u pacjentów z UC, nawet po ich klinicznej i endoskopowej remisji, która może być związana z rozwojem objawów IBS-like., Ostatnio Henriksen et al. zbadano wpływ histologicznego zapalenia na częstość występowania objawów podobnych do IBS u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek z endoskopowymi objawami remisji i niższym poziomem FC. W tych przypadkach nie stwierdzono zmniejszonej częstości występowania objawów IBS, nawet gdy histologiczne zapalenie nie zostało ujawnione w wynikach biopsji jelita grubego. Badanie było pierwszym, w którym odnotowano wpływ histologicznego zapalenia na objawy podobne do IBS u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek w okresie remisji., U pacjentów z PI-IBS, oprócz histologicznego zapalenia, zgłaszano różne czynniki związane z ogólnoustrojową aktywacją immunologiczną. W związku z tym patogeneza objawów IBS u pacjentów z PI-IBS może różnić się od tej u pacjentów z UC w remisji, chociaż obserwuje się zapalenie histologiczne niskiego stopnia w połączeniu z obydwoma jednostkami chorobowymi.,

nawrót choroby układu moczowo-płciowego z objawami podobnymi do IBS lub bez nich

w niedawnym badaniu przejrzeliśmy zapisy pacjentów układu moczowo-płciowego w remisji klinicznej, którzy zostali włączeni do naszego poprzedniego badania, aby określić okres bez nawrotu choroby w związku z objawami podobnymi do IBS. W grupie remisji klinicznej z objawami podobnymi do IBS średni okres wolny od nawrotu choroby był krótszy niż u pacjentów w grupie bez takich objawów, co sugeruje, że występowanie objawów podobnych do IBS jest predykcyjne nawrotu choroby ., Jednak aktywność endoskopowa (Stopień Matts) była znacznie wyższa w grupie pacjentów z objawami IBS-like. Dlatego spekulujemy, że resztkowe zapalenie błony śluzowej jelita grubego może mieć wpływ na nawrót UC. Niemniej jednak jest to jedyne przedstawione badanie, które badało ten problem i potrzebne są dalsze badania w celu potwierdzenia wpływu objawów IBS-like na nawrót UC.,

wnioski

nasze wyniki wskazują, że stopień resztkowego zapalenia jelita grubego niskiego stopnia, ocenianego na podstawie badań endoskopowych i histologicznych, a także poziom FC, nie jest skorelowany ze wskaźnikiem występowania objawów podobnych do IBS we wszystkich przypadkach. Chociaż objawy podobne do IBS u niektórych pacjentów mogą być głównie dotknięte zapaleniem jelita grubego o niskim stopniu nasilenia, taka populacja nie została wyraźnie wykazana, prawdopodobnie ze względu na ograniczoną liczbę odpowiednich badań., Wręcz przeciwnie, oprócz zapalenia jelita grubego, patogeneza IBS odnotowano być związane z różnymi czynnikami, w tym genetyka, nadwrażliwość trzewna, zwiększona przepuszczalność jelit, dysbioza mikrobioty, aktywacja immunologiczna i zaburzenia metabolizmu serotoniny. Pokrywanie się stanów zapalnych jelita grubego z tymi czynnikami może mieć wpływ na występowanie objawów podobnych do IBS u pacjentów w stanie spoczynku., Konieczne są dodatkowe badania w celu pełniejszego zrozumienia patogenezy objawów podobnych do IBS u pacjentów z UC w remisji, co ostatecznie prowadzi do opracowania nowych opcji terapeutycznych.

Oświadczenie o ujawnieniu informacji

autorzy nie mają żadnych finansowych lub innych konfliktów interesów do zadeklarowania w odniesieniu do treści tego artykułu.

  1. Thompson WG, Heaton KW, Smyth GT, Smyth C: zespół jelita drażliwego w praktyce ogólnej: częstość występowania, charakterystyka i skierowanie. Gut 2000; 46: 78-82.,
  2. Cremonini F, Talley NJ: zespół jelita drażliwego: epidemiologia, Historia naturalna, Opieka zdrowotna i pojawiające się czynniki ryzyka. Gastroenterol Clin North Am 2005; 34: 189-204.
  3. Talley NJ: zespół jelita drażliwego. Intern Med J 2006; 36: 724-728.
  4. Spiller R, Aziz Q, Creed F, Emmanuel a, Houghton L, Hungin P, Jones R, Kumar D, Rubin G, Trudgill N, Whorwell P; Clinical Services Committee of the British Society of Gastroenterology: Guidelines on the irritable bowel syndrome: mechanisms and practical management., Gut 2007; 56: 1770-1798.
  5. Spiller R: aktualizacja kliniczna: zespół jelita drażliwego. Lancet 2007; 369: 1586-1588.
  6. Ohman L, Simrén M: patogeneza IBS: rola stanów zapalnych, odporności i interakcji neuroimmunologicznych. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010; 7: 163-173.
  7. El-Salhy m: Zespół jelita drażliwego: diagnoza i patogeneza. World J 2012; 18: 5151-5163.
  8. Spiller R, Lam C: interfejs zmiany przełożeń pomiędzy IBS i IBD. Curr Opin Pharmacol 2011; 116: 586-592.,
  9. Elsenbruch S: ból brzucha w zespole jelita drażliwego: przegląd domniemanych mechanizmów psychologicznych, neuronowych i neuroobrazowych. Brain Behavior Immun 2011; 25: 386-394.
  10. Bashashati M, Rezaei N, Andrews CN, Chen CQ, Daryani NE, Sharkey KA, Storr MA: cytokiny i zespół jelita drażliwego: na czym stoimy? Cytokina 2012; 572: 201-209.,
  11. Burgmann t, Clara i, Graff L, Walker J, Lix L, Rawsthorne P, McPhail C, Rogala L, Miller N, Bernstein CN: badanie kohortowe choroby zapalnej jelit Manitoba: długotrwałe objawy przed diagnozą – ile wynosi zespół jelita drażliwego? Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 614-620.
  12. Porter CK, Tribble DR, Aliaga PA, Halvorson HA, Riddle MS: zakaźne zapalenie żołądka i jelit a ryzyko rozwoju choroby zapalnej jelit. Gastroenterologia 2008; 135: 781-786.,
  13. Murakami T, Kamada K, Mizushima K, Higashimura Y, Katada K, Uchiyama K, Handa O, Takagi T, Naito Y, Itoh Y: zmiany w ruchliwości jelit i składzie mikrobioty jelitowej w modelu stresu szczura. Trawienie 2017; 95: 55-60.
  14. Ishihara s, Aziz M, Oshima N, Mishima Y, Imaoka H, Moriyama I, Kinoshita Y: zespół jelita drażliwego i choroba zapalna jelit: zakaźne zaburzenia związane z zapaleniem żołądka i jelit? Clin J Gastroenterol 2009; 2: 9-16.,
  15. Quigley EM: zespół jelita drażliwego i choroba zapalna jelit: mniej niż na pierwszy rzut oka? Therap Adv Gastroenterol 2016; 9: 199-212.
  16. Teruel C, Garrido E, Mesonero F: Diagnostyka i leczenie objawów czynnościowych w zapalnej chorobie jelit w remisji. World Joint Pharmacol Ther 2016; 7: 78-90.
  17. Spiller R: zespół jelita drażliwego: nowe spojrzenie na mechanizmy objawów i postępy w leczeniu. F1000Res 2016; 5: 780.,
  18. Spiller R, dur G: IBS i IBD-oddzielne byty czy na widmie? Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2016; 13: 613-621.
  19. Bommelaer G, Poynard T, Le Pen C, Gaudin Af, Maurel F, Priol G, Amouretti M, Frexinos J, Ruszniewski P, El Hasnaoui a: częstość występowania zespołu jelita drażliwego (IBS) i zmienność kryteriów diagnostycznych. Gastroenterol Clin Biol 2004; 28: 554-561.,
  20. Thompson WG, Irvine EJ, Pare P, Ferrazzi S, Rance L: Functional gastrointestinal disorders in Canada: first population-based survey using Rome II criteria with suggestions for improving the questionnaire. Dig Dis Sci 2002; 47: 225-235.
  21. Wilson s, Roberts L, Roalfe a, Bridge P, Singh S: częstość występowania zespołu jelita drażliwego: badanie społeczności. Br J Gen Prat. 2004; 54: 495–502.
  22. Hillila MT, Farkkila MA: częstość występowania zespołu jelita drażliwego według różnych kryteriów diagnostycznych w nieselektywnej populacji dorosłych., Aliment Pharmacol Ther 2004; 20: 339-345.
  23. Gwee KA, Wee S, Wong ML, Png DJ: częstość występowania, charakterystyka objawów i wpływ zespołu jelita drażliwego w azjatyckiej społeczności miejskiej. Am J Gastroenterol. 2004; 99: 924–931.
  24. Rajendra s, Alahuddin S: częstość występowania zespołu jelita drażliwego w wieloetnicznej populacji azjatyckiej. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19: 704-706.,
  25. Fukuba N, Ishihara S, Tada Y, Oshima N, Moriyama I, Yuki T, Kawashima K, Kushiyama Y, Fujishiro H, Kinoshita Y: występowanie objawów podobnych do zespołu jelita drażliwego u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego z klinicznymi i endoskopowymi dowodami remisji: prospektywne badanie wieloośrodkowe. Scand J Gastroenterol 2014; 49: 674-680.
  26. Miwa H: prevention of irritable bowel syndrome in Japan: Internet survey using Rome III criteria. Patient Prefer Adherence 2008; 2: 143-147.,
  27. Halpin SJ, Ford AC: częstość występowania objawów spełniających kryteria zespołu jelita drażliwego w zapalnej chorobie jelit: przegląd systematyczny i metaanaliza. Am J Gastroenterol 2012; 107: 1474-1482.
  28. Zaman MS, Robson KM, Lembo AJ: nakładanie się objawów zespołu jelita drażliwego (IBS) u pacjentów z chorobą zapalną jelit (IBD). Am J Gastroenterol 2002; 97 (suppl): S284.,
  29. Minderhoud im, Oldenburg B, Wismeijer JA, Van Berge Henegouwen GP, Smout AJ: objawy podobne do IBS u pacjentów z chorobą zapalną jelit w remisji; relacje z jakością życia i zachowań radzenia sobie. Dig Dis Sci 2004; 49: 469-474.
  30. Farrokhyar F, Marshall JK, Easterbrook B, Irvine EJ: funkcjonalne zaburzenia żołądkowo-jelitowe i zaburzenia nastroju u pacjentów z nieaktywną chorobą zapalną jelit: częstość występowania i wpływ na zdrowie. Inflammation Dis 2006; 12: 38-46.,
  31. Keohane J, O 'Mahony C, O' Mahony L, O ' Mahony s, Quigley EM, Shanahan F: objawy typu zespołu jelita drażliwego u pacjentów z chorobą zapalną jelit: prawdziwe skojarzenie lub odbicie utajonego zapalenia? Am J Gastroenterol 2010; 105: 1789-1794.
  32. Barratt SM, Leeds JS, Robinson K, Shah PJ, Lobo AJ, McAlindon ME, Sanders DS: refluks i zespół jelita drażliwego są negatywnymi predyktorami jakości życia w celiakii i zapalnej chorobie jelit. Eur J Gastroenterol Hepatol 2011; 23: 159-165.,
  33. Berrill J, Ludlow H, Green J: objawy czynnościowe w chorobach zapalnych jelit. J Crohns Colitis 2012; 6 (suppl 1):S66.
  34. Isgar B, Harman M, Kaye M, Whorwell P: objawy zespołu jelita drażliwego we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego w remisji. Gut 1983; 24: 190-192.
  35. Simrén m, Axelsson J, Gillberg R, Abrahamsson H, Svedlund J, Björnsson ES: jakość życia w zapalnej chorobie jelit w remisji: wpływ objawów IBS-like I związanych z nimi czynników psychologicznych. Am J Gastroenterol 2002; 97: 389-396.,
  36. Ansari R, Attari F, Razjouyan H, Etemadi A, Amjadi H, Merat S, Malekzadeh R: wrzodziejące zapalenie jelita grubego i zespół jelita drażliwego: relacje z jakością życia. Eur J Gastroenterol Hepatol 2008; 20: 46-50.
  37. Henriksen M, Høivik ML, Jelsness-Jørgensen LP, Moum B; grupa badawcza IBSEN: objawy podobne do jelita drażliwego we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego są tak częste u pacjentów w głębokiej remisji, jak w stanach zapalnych: wyniki badania populacyjnego . J Crohns Colitis 2018; 12: 389-393.,
  38. Jonefjäll B, Öhman L, Simrén m, Strid H: objawy podobne do IBS u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego w głębokiej remisji są związane ze zwiększonym poziomem cytokin w surowicy i złym samopoczuciem psychicznym. Inflammation Dis 2016; 22: 2630-2640.
  39. Langhorst J, Elsenbruch S, Koelzer J, Rueffer A, Michalsen A, Dobos Gj: nieinwazyjne markery w ocenie stanu zapalnego jelit w zapalnych chorobach jelit: wydajność laktoferyny kału, kalprotektyny i PMN-elastazy, CRP i wskaźniki kliniczne. Am J Gastroenterol 2008; 103: 162-169.,
  40. Schoepfer AM, Beglinger C, Straumann a, Trummler M, Renzulli P, Seibold F: wrzodziejące zapalenie jelita grubego: korelacja wskaźnika endoskopowej aktywności Rachmilewitza z kalprotektyną kału, aktywnością kliniczną, białkiem C-reaktywnym i leukocytami krwi. Inflammation Dis 2009; 15: 1851-1858.
  41. D ' Haens G, Ferrante m, Vermeire S, Baert F, Noman m, Moortgat L, Geens P, Iwens D, Aerden I, Van Assche G, Van Olmen G, Rutgeerts P: Kalprotektyna kału jest markerem zastępczym dla zmian endoskopowych w zapalnych chorobach jelit. Inflammation Dis 2012; 18: 2218-24.,
  42. Kawashima K, Ishihara S, Yuki T, Fukuba N, Oshima N, Kazumori H, Sonoyama H, Yamashita N, Tada Y, Kusunoki R, Oka A, Mishima Y, Moriyama I, Kinoshita Y: poziom kalprotektyny kału skorelowany zarówno z nasileniem endoskopowym, jak i zakresem choroby we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. BMC Gastroenterol 2016; 16: 47.
  43. Mine S, Takeshima F, Akazawa Y, Matsushima K, Minami H, Yamaguchi N, Ohnita K, Isomoto H, Nakao K: korelacja markerów kału z powiększającym stratyfikacją endoskopową u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, którzy są w remisji klinicznej., Trawienie 2018; 97: 82-89.
  44. D ' Angelo F, Felley C, Frossard JL: Calprotectin w codziennej praktyce: na czym stoimy w 2017 roku? Trawienie 2017; 95: 293-301.
  45. Daperno m, Castiglione F, De Ridder L, Dotan I, Färkkilä M, Florholmen J, Fraser G, Fries w, Hebuterne X, Lakatos PL, Panes J, Rimola J, Louis E; Komitet Naukowy European Crohna i Colitis Organization: Results of the 2nd part Scientific Workshop of the ECCO. II: środki i markery przewidywania osiągnąć, wykryć i monitorować gojenie jelit w zapalnych chorobach jelit., J Crohns Colitis 2011; 5: 484-498.
  46. Jelsness-Jørgensen LP, Bernklev T, Moum B: zmęczenie i obawy związane z chorobą wśród pacjentów z zapalną chorobą jelit w remisji; czy jest to odzwierciedlenie współistniejących objawów IBS-like? Krótki raport. J Psychosom Res 2012; 73: 469-472.
  47. Hoekman DR, Zeevenhooven J, D ' Haens GR, Benninga MA: występowanie objawów typu zespołu jelita drażliwego u pacjentów z chorobą zapalną jelit w remisji. Eur J Gastroenterol Hepatol 2017; 29: 1086-1090.,
  48. Thabane m, Kottachchi DT, Marshall JK: przegląd systematyczny i metaanaliza: częstość występowania i rokowanie poinfekcyjnego zespołu jelita drażliwego. Aliment Pharmacol Ther 2007; 26: 535-544.
  49. Spiller RC, Jenkins D, Thornley JP, Hebden JM, Wright T, Skinner M, Neal KR: zwiększona liczba komórek enteroendokrynnych błony śluzowej odbytnicy, limfocyty T oraz zwiększona przepuszczalność jelit po ostrym zapaleniu jelit wywołanym przez Campylobacter i w zespole jelita drażliwego po czerwonki. Gut 2000; 47: 804-811.,
  50. Dunlop SP, Jenkins D, Neal KR, Spiller RC: Relative importance of enterochromaffin cell hyperplasia, anxiety, and depression in postinfectious IBS. Gastroenterologia 2003; 125: 1651-1659.
  51. Gwee KA, Collins SM, Read NW, Rajnakova a, Deng Y, Graham JC, McKendrick MW, Moochhala SM: zwiększona ekspresja błony śluzowej odbytnicy interleukiny 1beta w niedawno nabytym post-zakaźnym zespole jelita drażliwego. Gut 2003; 52: 523-526.,
  52. Ishihara s, Tada y, Fukuba N, Oka a, Kusunoki R, Mishima y, Oshima N, Moriyama I, Yuki T, Kawashima K, Kinoshita y: Pathogenesis of irritable bowel syndrome – review regarding associated infection and immune activation. Digestion 2013; 87: 204-211.
  53. Guardiola J, Lobatón T, Rodríguez-Alonso L, Ruiz-Cerulla a, Arajol C, Loayza C, Sanjuan X, Sanchez E, Rodríguez-Moranta F: Fecal level of calprotectin identifies histologic inflammation in patients with ulcerative colitis in clinical and endoscopic remission., Clin Gastroenterol Hepatol 2014; 12: 1865-1870.
  54. Fukuba N, Ishihara S, Kawashima K, Mishima Y, Oshima N, Kinoshita Y: objawy podobne do zespołu jelita drażliwego związane z aktywnością endoskopową przewidują nawrót wrzodziejącego zapalenia jelita grubego u pacjentów z remisją kliniczną. Intest Res 2017; 15: 543-545.,

kontakt z autorem

Shunji Ishihara, MD, PhD

Katedra Chorób Wewnętrznych II, centrum chorób zapalnych jelit

Shimane University Hospital, Shimane University Faculty of Medicine

89-1, Enya-cho, Izumo, Shimane (Japonia)

E-Mail [email protected]

Szczegóły artykułu/publikacji

Prawa autorskie / dawkowanie leków/Zastrzeżenie

Prawa autorskie: Wszystkie prawa zastrzeżone., Żadna część niniejszej publikacji nie może być tłumaczona na inne języki, reprodukowana lub wykorzystywana w jakiejkolwiek formie lub w jakikolwiek sposób, elektroniczny lub mechaniczny, w tym kserowanie, nagrywanie, mikrokopiowanie lub przez jakikolwiek system przechowywania i wyszukiwania informacji, bez pisemnej zgody Wydawcy.
dawkowanie leku: autorzy i wydawca dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leku określone w niniejszym tekście były zgodne z aktualnymi zaleceniami i praktyką w momencie publikacji., Jednak w związku z trwającymi badaniami, zmianami w przepisach rządowych i stałym przepływem informacji dotyczących terapii lekowej i reakcji na lek, czytelnik jest proszony o sprawdzenie ulotki dla każdego leku pod kątem jakichkolwiek zmian we wskazaniach i dawkowaniu oraz dodatkowych ostrzeżeń i środków ostrożności. Jest to szczególnie ważne, gdy zalecanym środkiem jest nowy i / lub rzadko stosowany lek.
Zastrzeżenie: Oświadczenia, opinie i dane zawarte w tej publikacji są wyłącznie tymi poszczególnych autorów i współpracowników, a nie wydawców i redaktorów., Pojawienie się reklam lub / i odniesień do produktów w publikacji nie stanowi gwarancji, poparcia lub zatwierdzenia reklamowanych produktów lub Usług ani ich skuteczności, jakości lub bezpieczeństwa. Wydawca i redaktor zrzekają się odpowiedzialności za jakiekolwiek szkody dla osób lub mienia wynikające z pomysłów, metod, instrukcji lub produktów, o których mowa w treści lub reklamach.