mechanizm działania

szkodliwe bodźce są wykrywane i przetwarzane przez nocyceptory za pomocą różnych środków, najczęściej za pośrednictwem kanałów jonowych. Uszkodzenie tkanki (tj. przecięcie) prowadzi do rozciągnięcia lub wygięcia błony nocyceptorowej aktywującej mechanicznie bramkowane kanały jonowe. Ekstremalne temperatury aktywują wrażliwe na ciepło kanały jonowe, a niektóre szkodliwe substancje chemiczne mogą również otwierać kanały jonowe. Po otwarciu kanału membrana nocyceptora ulega depolaryzacji, osiągając próg zdolny do osiągnięcia potencjału czynnościowego., Wzrost Ca2+ może dodatkowo prowadzić do uwalniania neuroprzekaźników, głównie glutaminianu. Alternatywnie do kanałów jonowych, sygnały mogą być również generowane poprzez stymulację wewnątrzkomórkowych systemów drugiego Posłańca.

sygnał jest następnie wysyłany do neuronu przez rdzeń kręgowy i do rdzenia mózgu, gdzie jest rozszyfrowany przez pierwotną i wtórną korę somatosensoryczną, która określa lokalizację i intensywność bodźca. Emocjonalne i automatyczne odpowiedzi na ból są następnie przetwarzane w innych obszarach mózgu, w tym podwzgórza i ciała migdałowatego., Będą one upregulować uczucie bólu i reakcji zapalnej. Informacje z nocyceptorów podążają inną drogą do mózgu niż ta, którą prowadzą mechanoreceptory, wywołując w konsekwencji inne doświadczenia sensoryczne.

gdy uszkodzenie tkanek wywołuje ból, nocyceptory mogą stać się na niego jeszcze bardziej wrażliwe po początkowym wystąpieniu: jest to znane jako hiperalgezja., Gdy substancje takie jak histamina, serotonina i prostaglandyna są uwalniane w uszkodzonym miejscu podczas bólu i reakcji zapalnej ich obecność ma wpływ na aktywność nocyceptora, zwiększając jego zdolność do wysyłania sygnałów do mózgu. Dlatego, aby zmniejszyć uczucie bólu, konieczne jest zmniejszenie tych substancji. Leki takie jak ibruprofen i aspiryna działają poprzez hamowanie prostaglandyn i zmniejszanie ogólnego doświadczenia bólu.

istnieją 2 główne typy nocyceptora: mianowicie włókna C i włókna Aδ., Włókna C są niemielinizowane, podczas gdy włókna Aδ są cienko mielinizowane i związane ze znacznie szybszym przewodzeniem i reakcją. Włókna Aδ są najczęściej związane z pierwszym ostrym bólem i odpowiedzią na ciepło i słabszą intensywność bodźców. Silne natężenie bodźca prowadzi do reakcji włókna C, która jest związana z tępym, długotrwałym bólem. Włókna C są również uważane za polimodalne, ponieważ reagują na bodźce chemiczne, termiczne i mechaniczne oraz wiele zmian fizjologicznych w organizmie, w tym niedotlenienie., Nocyceptory wykazują również plastyczność: ich reakcje na bodźce mogą być różne, szczególnie w obecności mediatorów zapalnych.