Lipoprotein (Polski)

Metabolizmedytuj

Postępowanie z cząsteczkami lipoprotein w organizmie jest określane jako metabolizm cząstek lipoprotein. Dzieli się na dwa szlaki, egzogenny i endogenny, w dużej mierze w zależności od tego, czy cząsteczki lipoprotein, o których mowa, składają się głównie z lipidów dietetycznych (egzogennych), czy też pochodzą z wątroby (endogennych), poprzez syntezę de novo triacylogliceroli.,

hepatocyty są główną platformą do obsługi triacylogliceroli i cholesterolu; wątroba może również przechowywać pewne ilości glikogenu i triacylogliceroli. Podczas gdy adipocyty są głównymi komórkami magazynującymi triacyloglicerole, nie wytwarzają żadnych lipoprotein.

ścieżka Egzogennaedit

żółci emulguje tłuszcze zawarte w chyme, następnie lipaza trzustkowa rozdziela cząsteczki triacyloglicerolu na dwa kwasy tłuszczowe i jeden 2-monoacyloglicerol. Enterocyty łatwo absorbują małe cząsteczki z chymusa. Wewnątrz enterocytów, kwasy tłuszczowe i monoacyloglicerydy są przekształcane ponownie w triacyloglicerydy. Następnie lipidy te są łączone z apolipoproteiną B-48 W powstające chylomikrony. Cząstki te są następnie wydzielane do laktealiów w procesie, który w dużym stopniu zależy od apolipoproteiny B-48., Gdy krążą przez naczynia limfatyczne, rodzące chylomikrony omijają krążenie wątroby i są odprowadzane przez przewód piersiowy do krwiobiegu.

w krwiobiegu powstające cząsteczki chylomikronu wchodzą w interakcję z cząstkami HDL, powodując oddawanie przez HDL apolipoprotein C-II i apolipoprotein E do powstającego chylomikronu. Chylomikron na tym etapie jest uważany za dojrzały. Za pośrednictwem apolipoprotein C-II Dojrzałe chylomikrony aktywują lipazę lipoproteinową (LPL), enzym na komórkach śródbłonka wyściełających naczynia krwionośne., LPL katalizuje hydrolizę triacyloglicerolu, który ostatecznie uwalnia glicerol i kwasy tłuszczowe z chylomikronów. Glicerol i kwasy tłuszczowe mogą być następnie wchłaniane w tkankach obwodowych, zwłaszcza w tłuszczach i mięśniach, w celu uzyskania energii i magazynowania.

hydrolizowane chylomikrony nazywane są teraz resztkami chylomikronów. Resztki chylomikronu krążą w krwiobiegu, dopóki nie oddziałują przez apolipoproteinę E z receptorami chylomikronowymi, znajdującymi się głównie w wątrobie., Interakcja ta powoduje endocytozę resztek chylomikronów, które następnie są hydrolizowane w lizosomach. Hydroliza lizosomalna uwalnia do komórki glicerol i kwasy tłuszczowe, które mogą być wykorzystywane do celów energetycznych lub magazynowane do późniejszego wykorzystania.

ścieżka Endogennaedytuj

wątroba jest centralną platformą do obsługi lipidów: jest w stanie przechowywać glicerole i tłuszcze w swoich komórkach, hepatocytach. Hepatocyty są również w stanie tworzyć triacyloglicerole poprzez syntezę de novo. Wytwarzają również żółć z cholesterolu. Jelita są odpowiedzialne za wchłanianie cholesterolu., Przenoszą go do krwiobiegu.

w hepatocytach triacyloglicerole i estry cholesterylowe są połączone z apolipoproteiną B-100, Tworząc rodzące się cząsteczki VLDL. Powstające cząsteczki VLDL są uwalniane do krwiobiegu w procesie zależnym od apolipoproteiny B-100.

w krwiobiegu rodzące się cząsteczki VLDL zderzają się z cząstkami HDL; w rezultacie cząsteczki HDL oddają apolipoproteinę C-II i apolipoproteinę E rodzącej się cząstce VLDL. Po załadowaniu apolipoprotein C-II i E, rodząca się cząstka VLDL jest uważana za dojrzałą., Cząsteczki VLDL krążą i napotykają LPL wyrażoną na komórkach śródbłonka. Apolipoproteina C-II aktywuje LPL, powodując hydrolizę cząsteczki VLDL i uwalnianie glicerolu i kwasów tłuszczowych. Produkty te mogą być wchłaniane z krwi przez tkanki obwodowe, głównie tkanki tłuszczowe i mięśniowe. Hydrolizowane cząsteczki VLDL są obecnie nazywane pozostałościami VLDL lub lipoproteinami o średniej gęstości (IDL). Pozostałości VLDL mogą krążyć i, poprzez interakcję między apolipoproteiną E a receptorem pozostałości, są wchłaniane przez wątrobę lub mogą być dalej hydrolizowane przez lipazę wątrobową.,

hydroliza przez lipazę wątrobową uwalnia glicerol i kwasy tłuszczowe, pozostawiając pozostałości IDL, zwane lipoproteinami o niskiej gęstości( LDL), które zawierają stosunkowo wysoką zawartość cholesterolu (zobacz natywną strukturę LDL w temperaturze 37°C na YouTube). LDL krąży i jest wchłaniany przez wątrobę i komórki obwodowe. Wiązanie LDL z tkanką docelową następuje poprzez interakcję między receptorem LDL i apolipoproteiną B-100 na cząsteczce LDL. Wchłanianie następuje poprzez endocytozę, a internalizowane cząsteczki LDL są hydrolizowane w lizosomach, uwalniając lipidy, głównie cholesterol.,

rola w transporcie tlenu

wykazano, że lipoproteiny plazmowe mogą przenosić znaczną ilość gazu tlenowego. Ta właściwość wynika z krystalicznej hydrofobowej struktury lipidów, która zapewnia bardziej korzystne środowisko dla rozpuszczalności O2 niż w środowisku wodnym.

jeśli hemoglobina w erytrocytach jest głównym nośnikiem tlenu we krwi, lipoproteiny osocza mogą być jej jedynym nośnikiem w płynie zewnątrzkomórkowym lub śródmiąższowym.,

zdolność do przenoszenia tlenu przez lipoproteiny, OCCL, zmniejsza się wraz ze starzeniem się lub w różnych patologiach, co może skutkować zmniejszeniem podaży O2 do tkanek i przyczyniać się do rozwoju niedotlenienia tkanek. Te zmiany w lipoproteinach mogą być spowodowane na przykład przez ich uszkodzenie oksydacyjne lub stan zapalny.

rola w zapaleniuedytuj

zapalenie, odpowiedź układu biologicznego na bodźce, takie jak wprowadzenie patogenu, ma podstawową rolę w wielu systemowych funkcjach i patologiach biologicznych., Jest to przydatna odpowiedź układu odpornościowego, gdy organizm jest narażony na patogeny, takie jak bakterie w miejscach, które okażą się szkodliwe, ale mogą również mieć szkodliwe skutki, jeśli pozostaną nieuregulowane. Wykazano, że lipoproteiny, w szczególności HDL, odgrywają ważną rolę w procesie zapalnym.

gdy organizm działa w normalnych, stabilnych warunkach fizjologicznych, HDL wykazano, że jest korzystne na kilka sposobów., LDL zawiera apolipoproteinę B (apoB), która umożliwia LDL Wiązanie się z różnymi tkankami, takimi jak ściana tętnicy, jeśli glikokalyks został uszkodzony przez wysoki poziom cukru we krwi. W przypadku utlenienia LDL może zostać uwięziony w proteoglikanach, zapobiegając jego usunięciu przez odpływ cholesterolu HDL. Normalne funkcjonowanie HDL jest w stanie zapobiec procesowi utleniania LDL i kolejnych procesów zapalnych widoczne po utlenianiu.

lipopolisacharyd, czyli LPS, jest głównym czynnikiem chorobotwórczym na ścianie komórkowej bakterii Gram-ujemnych., Bakterie Gram-dodatnie mają podobny składnik o nazwie kwas Lipoteichoic lub LTA. HDL ma zdolność wiązania LPS i LTA, tworząc kompleksy HDL-LPS w celu neutralizacji szkodliwych skutków w organizmie i oczyszczenia LPS z organizmu. HDL ma również istotne role interakcji z komórek układu odpornościowego modulować dostępność cholesterolu i modulować odpowiedź immunologiczną.,

w pewnych nietypowych warunkach fizjologicznych, takich jak zakażenie układu lub posocznica, główne składniki HDL ulegają zmianie, skład i ilość lipidów i apolipoprotein ulegają zmianie w porównaniu do normalnych warunków fizjologicznych, takich jak obniżenie cholesterolu HDL (HDL-C), fosfolipidy, APOA-I (główna lipoproteina w HDL, która okazała się mieć korzystne właściwości przeciwzapalne) oraz wzrost stężenia amyloidu a w surowicy., Ten zmieniony skład HDL jest powszechnie określane jako ostrej fazy HDL w ostrej fazie reakcji zapalnej, w którym czasie HDL może stracić swoją zdolność do hamowania utleniania LDL. W rzeczywistości ten zmieniony skład HDL jest związany ze zwiększoną śmiertelnością i gorszymi wynikami klinicznymi u pacjentów z sepsą.