przypadek

50-letnia kobieta naiwna wobec systemu opieki zdrowotnej przez kilka tygodni cierpi na nudności, złe samopoczucie i zmniejszoną tolerancję wysiłkową. Badanie fizykalne ujawnia łagodny obustronny obrzęk kończyn dolnych. Jej wyniki wskazują na podwyższone stężenie kreatyniny o 7,0. Została przyjęta do pracy z powodu choroby nerek.

konsultowano Nefrologię i zalecano uzyskanie elektrolitów w moczu., Hospitalista przyjmujący nie jest pewien, które elektrolity w moczu są odpowiednie do zamówienia, a z kolei porządkuje wszystkie elektrolity w moczu w ustalonej kolejności.

Jakie elektrolity w moczu należy zamawiać w różnych kontekstach klinicznych?

wprowadzenie

Aby odpowiednio zamówić i zinterpretować testy diagnostyczne, hospitalista musi mieć dogłębne zrozumienie przydatności diagnostycznej badań laboratoryjnych., Nie ma jasnych wytycznych diagnostycznych, więc uporządkowanie wszystkich elektrolitów moczu w strategii „koc” jest powszechną praktyką. Omówimy użyteczność diagnostyczną każdego z elektrolitów moczu w różnych scenariuszach klinicznych.

ostre uszkodzenie nerek

zarówno frakcyjne wydalanie sodu (FENa), jak i frakcyjne wydalanie mocznika (FEUrea) są od dawna stosowane jako część standardowego badania w celu określenia, czy ostre uszkodzenie nerek (AKI) jest spowodowane przyczynami przednałowymi., Chociaż markery te okazują się korzystne w pracy AKI, zarówno FENa, jak i FEUrea mają kilka ograniczeń.

FENa mierzy stosunek sodu wydalanego z moczem do ilości filtrowanej przez nerki. FENa poniżej 1% u pacjentów oligurystycznych może wskazywać na azotemię przednałową, ponieważ zwiększone wchłanianie sodu jest właściwą odpowiedzią funkcjonujących nefronów na zmniejszoną perfuzję nerek. Wartości większe niż 3% mogą być zgodne z ostrą martwicą kanalików (ATN) z powodu niewłaściwego wydalania sodu w przypadku uszkodzenia kanalików.,

co ważne, wartość FENa poniżej 1% występuje w wielu stanach innych niż azotemia prerenalna spowodowana odwodnieniem, w tym hiperwolemiczne Stany prerenalne, takie jak marskość lub niewydolność serca; AKI z powodu radiokontrastu lub pigmentów hemowych; ostre kłębuszkowe zapalenie nerek; przejście z prerenalnej do postischemicznej ATN lub posocznicy oraz w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek (Ain).1,2 około 10% pacjentów z nieligurynowym ATN ma FENa mniej niż 1,0%. Ponadto, stosowanie diuretyków może fałszywie podnieść FENa ze względu na hamowanie wchłaniania zwrotnego sodu., Wartości FENa powyżej 3% mogą wystąpić w skurczu objętości u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (CKD) lub u pacjentów w podeszłym wieku, ponieważ ich wchłanianie reabsorpcyjne sodu jest zaburzone.3 ostra utrata objętości (np. utrata krwi), lub częściej, podawanie leków moczopędnych lub dożylne płyny, może również zmienić interpretację FENa.2

kiedy FENa jest niezawodna? Pomiary FENa zostały najpierw zwalidowane i przebadane u pacjentów ze znacznym zmniejszeniem współczynnika przesączania kłębuszkowego (GFR) i skąpomoczu.,2 kolejne badania wykazały, że gdy pacjenci są skąpomocz, FENa jest bardziej dokładne.3 Produkt leczniczy FENa najlepiej stosować, gdy sód i kreatynina w moczu są zbierane w tym samym czasie co wartości w surowicy, ponieważ stężenie kreatyniny w surowicy zmienia się z czasem i często nie są dokładnymi markerami GFR.3 FEUrea jest stosowany głównie do oceny diagnostycznej u pacjentów z AKI po niedawnym stosowaniu leków moczopędnych. Ponieważ mocznik jest wchłaniany i wydalany do kanalików proksymalnych, teoretycznie jego wartość nie będzie zmieniana przez stosowanie leków moczopędnych., FEUrea będzie mniejsza niż 35% W azotemii prerenal i większa niż 50% W ATN. Obecne dowody sugerują, że FEUrea jest najbardziej wiarygodna w diagnozowaniu azotemii prerenalnej u pacjentów, którzy stosowali leki moczopędne, gdy FENa jest wysoka, ale FEUrea jest niska.2

wiele ograniczeń FENa dotyczy również FEUrea, w tym interpretacji u osób starszych i stosowania w ostrych zmianach objętości. Jednak FEUrea ma unikalne ograniczenia, szczególnie u pacjentów z sepsą, ponieważ cytokiny uwalniane w sepsie mogą zakłócać transport mocznika w nerkach i okrężnicy.,2 jego interpretacja opiera się również na nienaruszonym funkcjonowaniu kanalików proksymalnych, które mogą być zmienione w wielu stanach, w tym w niekontrolowanej cukrzycy. Ogólnie rzecz biorąc, FENa i FEUrea mogą być pomocne w określeniu etiologii AKI, ale tylko w niektórych scenariuszach klinicznych.

hiponatremia

hiponatremia jest najczęstszą nieprawidłowością elektrolitów u pacjentów hospitalizowanych, z częstością do 30% u pacjentów w stanie krytycznym.4 często jest nabywany podczas samej hospitalizacji., Dokładna historia i badanie fizykalne, w tym dokładna ocena stanu objętości krwi, jest równie ważna jak wartości laboratoryjne w ustalaniu przyczyny hiponatremii.

sód i osmolalność moczu mierzy się w celu określenia, czy układ renina-aldosteron-angiotensyna (RAAS) i hormon antydiuretyczny (ADH) są aktywowane. Jeśli zmniejszy się nerkowy przepływ krwi lub nerkowe dostarczanie sodu, aktywowane zostanie wydzielanie reniny z aparatu przykłębuszkowego, co ostatecznie doprowadzi do zwiększonego wchłaniania sodu w kanalikach dystalnych i kanalikach zbierających., Tak więc, niski poziom sodu w moczu sygnalizuje, że RAAS jest aktywowany z powodu zmniejszonego stężenia sodu w surowicy lub zmniejszonego przepływu krwi przez nerki z hipowolemią lub niskiego efektywnego krążenia tętniczego z marskości lub niewydolności serca.

większość przyczyn hiponatremii ma niskie wartości sodu w moczu, w tym hipowolemię, marskość wątroby, niewydolność serca, dietę „tea-and-toast”, piwo i pierwotną polidypsję. Jednak sód w moczu może być zawodny u pacjentów, którzy nie są skąpomocz lub którzy mają CKD.,

hiponatremia wywołana diuretykami tiazydowymi lub diuretykami pętlowymi prawdopodobnie będzie miała zwiększone stężenie sodu w moczu. Podobnie, zespół nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH) będzie miał podwyższony poziom sodu w moczu powyżej 20-40 mEq/L.

osmolalność moczu staje się podwyższona, gdy ADH jest wydzielany w odpowiedzi na zmniejszoną objętość osocza lub zwiększoną osmolalność osocza. Osmolalność moczu jest niska w przypadkach takich jak polidypsja pierwotna, która tworzy maksymalnie rozcieńczony mocz 40-100 mEq/L, a w diecie herbacianej lub piwnej ze względu na niskie spożycie substancji rozpuszczonych., Osmolalność moczu może być podwyższona w Stanach hipowolemicznych, a także w SIADH, i jest zmienna w niedoczynności tarczycy i selektywnym podawaniu inhibitora wychwytu zwrotnego serotoniny. Tak więc sód w moczu, a nie osmolalność moczu, jest najbardziej użytecznym czynnikiem różnicującym Stany SIADH i hipowolemiczne.

w badaniu z udziałem 555 pacjentów z hiponatremią wtórną do SIADH, średni poziom sodu w moczu wynosił 72 (zakres 30-251), a mediana osmolalności moczu wynosiła 379 (zakres 123-1019).,5

W przypadku znacznej hiperglikemii należy zmierzyć osmolalność w surowicy, aby ocenić hiperglikemię jako przyczynę hiponatremii hiperosmolarnej. Pseudohyponatremia w ustawienie hiperlipidemii, hipertriglicerydemia, lub hiperparaproteinemia reprezentuje artefakt laboratoryjny ze względu na niższe stężenie wody w osoczu w próbce próbki i powinny być wykluczone.

hipokaliemia

około 20% pacjentów ma hipokalemię podczas hospitalizacji szpitalnej. Istnieje szerokie zróżnicowanie hipokaliemii, w tym przyczyny medyczne, żywieniowe i związane z lekami., Egzogenne podawanie insuliny lub produkcja endogenna w przypadkach zespołu odmierzającego powoduje wewnątrzkomórkowe pobudzenie potasu przez Atpazę N+ / K+. Zwiększona aktywność współczulna spowodowana odstawieniem alkoholu, ostrym zawałem mięśnia sercowego, urazem głowy lub zaburzeniem równowagi tarczycy, a także przyczynami jatrogennymi, takimi jak podawanie albuterolu, również napędzają potas wewnątrzkomórkowo. Biegunka i ssania rurki nosowo-żołądkowej prowadzić do przewodu pokarmowego (GI) straty potasu, podczas gdy antybiotyki, chemioterapeutyki i leki moczopędne mogą powodować hipokaliemię poprzez marnowania potasu nerek., Hiperaldosteronizm i kwasica kanalików nerkowych są mniej powszechne przyczyny.6

historia, przegląd leków, badanie fizykalne i wstępne podstawowe badania laboratoryjne (elektrolity, BUN, kreatynina, magnez) powinny oceniać pod kątem pseudohypokalemii, złego przyjmowania doustnego, stosowania moczopędnego, zaburzeń kwasowo-zasadowych lub utraty przewodu pokarmowego.

pomiar potasu w moczu jest przydatny w pracy pacjenta z hipokalemią, gdy te stany nie są widoczne. Mocz potas – albo 24-godzinny lub spot mocz stosunek potasu do kreatyniny – może pomóc określić, czy marnowanie potasu w moczu jest czynnikiem., Potas jest wydalany w niemal stałym tempie przez cały dzień. Stosunek potasu do kreatyniny w moczu koryguje zmiany objętości moczu. Gdy stosunek ten jest większy niż 13 mEq / g, należy podejrzewać utratę potasu przez nerki. Jeśli stosunek ten jest mniejszy niż 13 mEq/g, hipokaliemia jest prawdopodobnie spowodowana przez komórki przesunięcia potasu, utraty przewodu pokarmowego, leki moczopędne lub słabe spożycie.,

transtubularny gradient potasu (ttkg) można również obliczyć przy użyciu surowicy i moczu potasu oraz osmolalności moczu i odzwierciedla ilość potasu wydalanego w kanalikach (patrz Tabela 1).TTKG powinien zmniejszyć hipokaliemię, gdy wydalanie potasu z moczem jest odpowiednio tłumione. Ttkg większy niż 4 jest niewłaściwie wysoki i wskazuje na marnowanie potasu w nerkach, podczas gdy ttkg mniejszy niż 3 sugeruje pozalekcyjne przyczyny, takie jak zmiany komórkowe.,

hiperkaliemia

kilka pojęć dotyczących hipokaliemii dotyczy hiperkaliemii. Redystrybucja potasu do płynu zewnątrzkomórkowego może powodować hiperkaliemię, gdy organizm próbuje zrównoważyć niskie pH zewnątrzkomórkowe przez wymianę potasowo-wodorową. Leki mogą powodować pozakomórkowe przesunięcie potasu (np. Digoksyna) lub powodować zmniejszone wydalanie potasu (np. NLPZ, spironolakton, Ace/ARBs).

CKD i schyłkowa choroba nerek są częstymi przyczynami hiperkaliemii u hospitalizowanego pacjenta-w miarę zmniejszania się funkcjonowania nefronów następuje słaba wymiana Na – K., Hipoaldosteronizm i kwasica kanalików nerkowych typu 4 są również w diagnostyce różnicowej. Należy rozważyć i ocenić pseudohiperkaliemię wtórną do trombocytozy, erytrocytozy lub aktywowanych płytek krwi.

właściwe wydalanie potasu przez nerki odbywa się poprzez segment łączący między kanalikiem dystalnym a kanalikiem zbierającym, a samym kanalikiem zbierającym korę., Istnieją cztery główne przyczyny hiperkaliemii z powodu zmniejszonego wydzielania potasu z moczu: zmniejszone wydzielanie aldosteronu, zmniejszona odpowiedź na aldosteron, zmniejszone dostarczanie dystalnego sodu i wody (często związane z niską efektywną objętością krwi tętniczej) i uszkodzenie nerek.6

pomiar 24-godzinnego wydalania potasu z moczem ma ograniczone zastosowanie u pacjentów z utrzymującą się stabilną hiperkaliemią, ponieważ wydalanie potasu z moczem jest związane z przyjmowaniem potasu., Ttkg był wcześniej stosowany do oceny stopnia aktywności aldosteronu poprzez oszacowanie stężenia potasu w kanalikach korowych. Jednak niektóre założenia, na których oparto te obliczenia, zostały uznane przez autorów oryginalnych badań za nieważne, a ttkg do oceny zaburzeń potasowych nie jest już jednolicie zalecane.7,8 ostatecznie, jeśli pacjenci mają uporczywą hiperkaliemię, należy rozważyć przygotowanie do hipoaldosteronizmu.,

normalna szczelina anionowa kwasica metaboliczna

szczelina anionowa w moczu (UAG) służy do określenia przyczyny prawidłowej hiperchloremicznej kwasicy anionowej poprzez pośredni pomiar wydalania amonu z moczem. Aby utrzymać prawidłową równowagę kwasowo-zasadową, jony wodorowe są wydalane z moczem przy jednoczesnym ponownym wchłanianiu wodorowęglanów. Jony wodorowe wiążą się z amoniakiem (NH3), tworząc Amon (NH4+), który jest wydalany z moczem w postaci NH4Cl.

UAG oblicza się poprzez dodanie sodu i potasu w moczu oraz odjęcie chlorku moczu (patrz Tabela 1)., U pacjenta bez zaburzeń kwasowo-zasadowych UAG jest dodatni, ponieważ więcej Na I K jest wchłaniane w układzie pokarmowym w porównaniu do Cl, a tym samym więcej Na I K jest wydalane z moczem. W normalnej kwasicy metabolicznej luki anionowej poprzez obciążenie kwasem lub utratę wodorowęglanów, normalna reakcja nerek polega na wydalaniu większej ilości jonów wodorowych, co powoduje większe wydalanie chlorków jako NH4Cl. Prowadzi to do ujemnej luki anionowej w moczu, ponieważ wydalanie Cl przewyższa wydalanie Na I K., Gdy wydalanie NH4+ jest upośledzone, na przykład w dystalnej kwasicy kanalików nerkowych (RTA), Luka anionowa w moczu pozostanie dodatnia pomimo kwasicy metabolicznej. Tak więc dodatni UAG wskazuje na nerkowe przyczyny prawidłowej kwasicy metabolicznej luki anionowej, natomiast ujemny UAG wskazuje na pozajelitowe przyczyny, takie jak straty wodorowęglanów w przewodzie pokarmowym.,9

dodatkowe uwagi

badania moczu mogą być również przydatne do oceny białkomoczu i albuminurii u pacjenta z CKD lub cukrzycą, diagnostyki dyskrazji komórek osocza, diagnostyki i zapobiegania kamicy nerkowej oraz wielu innych schorzeń.

powrót do sprawy

Nasz pacjent został przyjęty z podwyższonym stężeniem kreatyniny o niejasnej przewlekłości i podostrymi objawami mocznicy. Ponieważ była skąpomocz, mocz i stężenie sodu i kreatyniny w surowicy były oznaczane przed podaniem płynów dożylnych., Jej FENa wynosiła 2%, co nie było zgodne z azotemią prerenalną lub ATN. Stwierdzono u niej CKD wtórne do wcześniej nierozpoznanej cukrzycy. Po dalszych przesłuchaniach przyjmowała duże dawki NLPZ na przewlekły ból kolana. Jej czynność nerek poprawiła się łagodnie przez wstrzymanie stosowania NLPZ i została wypisana z odpowiednią obserwacją nefrologiczną.,

Bottom line

elektrolity w moczu mają określone wskazania i narzędzia do różnych scenariuszy klinicznych i powinny być zamawiane w sposób ukierunkowany, który może pomóc w diagnozowaniu AKI, hiponatremii, hipokaliemii i normalnej kwasica metaboliczna luki anionowej.

Dr Tummalapalli, Dr Krouss i dr Goetz są hospitalistami na wydziale medycyny w Icahn School Of Medicine na Mount Sinai w Nowym Jorku.

3. Steiner, RW. Interpretując frakcyjne wydalanie sodu. Am J Med. 1984;77(4):699-702.

5. Shepshelovich D, Leibovitch C, Klein A, et al., Zespół niewłaściwego wydzielania hormonu antydiuretycznego: dystrybucja i charakterystyka według etiologii. Eur J Int Med. 2015;26(10):819-24.

7. Kamel ks. Wewnątrzrenalowy recykling mocznika prowadzi do wyższego tempa wydalania potasu przez nerki: hipoteza o implikacjach klinicznych. Current Opin Nephrol Hypertenss. 2011 Sep; 20 (5): 547-54.

9. Goldstein MB, Bear R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. Luka anionowa w moczu: przydatny klinicznie wskaźnik wydalania amonu. Am J Med Sci. 1986;198-202.,

kluczowe punkty:

• w ostrym uszkodzeniu nerek można obliczyć Fena i FEUrea w celu odróżnienia azotemii prerenal od ATN; jednak FENa i FEUrea mogą być niskie w wielu różnych stanach innych niż azotemia prerenal.

• wartości sodu w moczu i osmolalności są pomocne w diagnozowaniu przyczyny hiponatremii, ale mają szereg ograniczeń u pacjentów nieligurystycznych i tych z CKD.

• podwyższony transtubularny gradient potasu (ttkg) może wskazywać na utratę potasu przez nerki u pacjentów z hipokaliemią.,

• dodatnia Luka anionowa w moczu (UAG) w ustawieniu prawidłowej luki anionowej kwasica metaboliczna wskazuje na nerkowe przyczyny kwasicy metabolicznej, natomiast ujemna UAG wskazuje na przyczyny pozajelitowe, takie jak straty wodorowęglanów w układzie pokarmowym. tract.Ad

dodatkowe informacje:

Goldstein MB, Bear R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. Luka anionowa w moczu: przydatny klinicznie wskaźnik wydalania amonu. Am J Med Sci. 1986;198-202.

Gotfried J, Wiesen J, Raina R, Nally Jr JV. Znalezienie przyczyny ostrego uszkodzenia nerek: który wskaźnik frakcyjnego wydalania jest lepszy. Cleve Clin J Med., 2012;79(2):121-126.