szczegółowe kryteria rozpoznania ASD pochodzą z trzech domen.

upośledzenie interakcji społecznych: a) utrudnienie korzystania z komunikacji niewerbalnej, takiej jak kontakt wzrokowy, wyraz twarzy i postawa ciała; b) niezdolność do rozwijania relacji z rówieśnikami w wieku; c) niezdolność do dzielenia się lub komunikowania afektów i zainteresowań z innymi osobami; d) ograniczone zainteresowanie lub pogląd na reakcje i emocje innych.,

zmiany jakościowe w zakresie umiejętności komunikacyjnych: a) opóźnienie lub brak przyswajania języka; b) niezdolność do inicjowania lub prowadzenia rozmowy; c) używanie języka w sposób stereotypowy lub powtarzalny lub używanie języka idiosynkratycznego; d) nieistniejące rozwijanie imitacji lub udawanych gier odpowiednich dla wieku.

obecność restrykcyjnych lub powtarzających się wzorców zachowań; a) nasilone zaabsorbowanie ograniczoną liczbą nietypowych zainteresowań; b) nieelastyczne przestrzeganie pewnych nawyków lub procedur; c) stereotypy motoryczne; d) zaabsorbowanie lub przesadne przywiązanie do części przedmiotów.,

diagnoza autyzmu jest potwierdzana, gdy osoba ma łącznie sześć lub więcej zachowań z trzech wymienionych domen, w tym co najmniej dwie z pierwszej domeny. Po postawieniu diagnozy ważne jest potwierdzenie i nasilenie występujących objawów. W tym celu stosuje się zwykle drugi kwestionariusz, np. CARS, który składa się z 15 pytań, z których każde zawiera siedem możliwych odpowiedzi.,5

badania wzdłużne u dzieci z wysokim ryzykiem rozwoju ASD ze względu na chore starsze rodzeństwo,a także retrospektywna analiza filmów dzieci z trwającym 1 rok okresem trwania tej choroby potwierdzają, że u niektórych z tych pacjentów charakterystyczne objawy można zidentyfikować od 6 do 12 miesiąca życia, przy czym 7, przy czym wymienione objawy są bardziej widoczne od 18 miesiąca życia.,8 należy wspomnieć, że nawet jeśli Literatura wymienia jako początkowe objawy różnorodne zmiany w języku i komunikacji, wyżej wymienione badania wzdłużne wykazały, że przed upływem 6 miesięcy można zidentyfikować inne niezbyt charakterystyczne objawy, takie jak drażliwość, hipo-lub nadpobudliwość średnia, hipo-lub nadpobudliwość średnia, jak również deficyt w rozwijaniu się ruchów gruboziarnistych.,Dlatego ważne jest, aby lekarze pierwszego stopnia byli świadomi objawów w spektrum objawów, które mogą wystąpić u dziecka z ASD, aby móc w pierwszej kolejności przeprowadzić odpowiednie badania przesiewowe, a następnie jak najwcześniej potwierdzić diagnostykę.

3. Częstość występowania

w badaniach epidemiologicznych w literaturze międzynarodowej zidentyfikowano pacjentów z ASD w krajach objętych badaniem, o podobnym stopniu częstości występowania.Szacuje się, że u 2/1000 osobników występuje 10 zaburzeń autyzmu.,4 Obecnie na całym świecie urodziło się ~1/175 dzieci z tym zaburzeniem, chociaż częstotliwość ta jest różna w każdym kraju. W Stanach Zjednoczonych, na podstawie danych z raportu społeczności z autyzmu i niepełnosprawności rozwojowej sieci monitorowania Centrów Kontroli i Zapobiegania Chorobom, wskazuje się, że jedno z 68 dzieci jest zdiagnozowane z autyzmem. Samce mają pięciokrotnie większe ryzyko rozwoju ASD niż samice., W podobny sposób dane z tego raportu wskazują, że większość diagnoz jest stawiana po 4 latach życia, a częstość występowania jest większa u dzieci rasy kaukaskiej niż u czarnych lub Latynosów.Według danych na rok 2013 częstość występowania autyzmu w Meksyku wynosiła 1/300 dzieci. Można przewidzieć co najmniej 115 milionów dzieci z autyzmem w Meksyku, z czynnikiem ryzyka 6200 nowych przypadków rocznie.12

4. Genetyka ASD

Autyzm bierze pod uwagę zmiany genetyczne, które wydają się być niejednorodne, wśród jego głównych przyczyn., Zmiany te prezentują się według różnych poziomów organizacji materiału genetycznego. Materiał genetyczny podczas podziału komórki jest zorganizowany w nadbudówki zwane chromosomami, które wykazują tak zwane zmiany chromosomalne, w których mogą mieć miejsce makro-lub mikrodelecje, duplikacje, insercje i inwersje materiału genetycznego. Należy zauważyć, że nawet na poziomie molekularnym mogą istnieć mutacje punktowe de novo w sekwencji DNA, które zmieniają geny lub promotory i wpływają na ekspresję genetyczną., Wiele z nich jest związanych z rozwojem układu nerwowego. Główne zespoły związane z autyzmem są wymienione poniżej.

4.1. Zespół Pradera-Williego (PWS)

PWS jest konsekwencją delecji chromosomu 15, regionu q11-q13, czy to z powodu mutacji genu Ojcowskiego, czy jednostronnej dysomii pochodzenia matczynego, tj. gdy allel ojcowski nie jest wyrażony lub występuje zmiana wzorca metylacji., Zespół ten występuje w 1-4% przypadków autyzmu, a jego objawami są hipotonia, niepełnosprawność intelektualna, otyłość, łaknienie jedzenia, zaburzenia obsesyjno-kompulsywne i niska socjalność. Są to osoby, które mówią nadmiernie i mają wysoki poziom oksytocyny.13

4.2. Zespół Angelmana

zespół ten występuje u 2-4% osób autystycznych, a ten sam region, co w PWS, jest dotknięty, chociaż zmiana pochodzi od strony matki. Może dojść do inwersji, duplikacji lub mutacji genu UBE3A/E6AP., Gen ten koduje ligazę ubikwityny E3, która uczestniczy w szlaku degradacji białek w neuronach. Osoby, które są nosicielami tej zmiany, wykazują nadpobudliwość, trzepotanie rąk, drgawki, niepełnosprawność intelektualną, padaczkę, zeza i bardzo niską zdolność językową. Mogą również mieć wnętrostwo lub mikrocefalia.14,15

4.3., Zespół kruchego X

z częstością 4-8% u pacjentów z rozpoznaniem autyzmu, zespół ten charakteryzuje się niepełnosprawnością intelektualną, makroorchidyzmem, wytrwałym i powtarzalnym językiem, słabym kontaktem wzrokowym i charakterystycznymi dysmorfizmami twarzy. Zmiana genu FMR1 (fragile X mental retardation1) znajdującego się w chromosomie X zazwyczaj pochodzi ze stanu demetylowanego od strony matki, a warunki te występują głównie u mężczyzn., W genie tym znajduje się szereg powtórzonych trinukleotydów (CGG) (5-45 razy) na końcu 5′ mRNA, który reguluje translację genów. Jednak duplikacje tego regionu mogą wzrosnąć do> 200 powtórzeń trinukleotydów, powodując zespół. Ten wzrost trinucleotides w mRNA genu zapobiega jego translacji i ponieważ junctional RNA proteina który kodyfikuje negatywnie reguluje genu przekaźniki które modulują synaptic plastyczność, intelektualny rozwój poważnie wpływa.16

4.4., Zespół Tymoteusza

wykryto spontaniczne mutacje genu CACNA1C, które zaburzają funkcjonowanie kanałów wapniowych. Gen ten znajduje się na chromosomie 12, w regionie p13.3. Oprócz fenotypu autyzmu pojawiają się śmiertelne arytmie, wrodzone choroby serca, deficyty immunologiczne, hipoglikemia i deficyty poznawcze.17

4.5. Zespół Retta

zespół Retta dotyczy głównie kobiet. W przypadku heterozygot męskich jest śmiertelny. W zespole tym Gen MeCP2 jest mutowany w długim ramieniu chromosomu X., Gen ten jest związany z rozwojem neuronów. Zespół ten charakteryzuje się ciężkim fenotypem autyzmu, regresją psychomotoryczną, stereotypowymi ruchami, ataksycznym chodzeniem i brakiem interakcji społecznych. Białko MeCP2 jest odpowiedzialne za” wyciszanie ” metylowanej chromatyny w cytokinach par CpG.18

4.6., Inne zmiany genetyczne

ogólnie rzecz biorąc, autyzm jest związany z różnymi zespołami, w których występują zmiany w zachowaniu, rozwoju języka lub socjalizacji, dla których diagnoza genetyczna służy wykryciu, czy dana osoba cierpi na którykolwiek z tych zespołów (Tabela 1).19-32 oprócz symptomatologii samego zespołu, procent przypadków diagnozuje się autyzm, jeśli przeważają kryteria diagnostyczne.,33

wiele z tych zespołów mają również składniki, takie jak opóźnienie umysłowe, epilepsja i zaburzenia serca, między innymi. W związku z tym autyzm ma również wysoki odsetek upośledzenia umysłowego (75%) i składnik padaczki do mniejszego odsetka (42%). Większość mutacji związanych z autyzmem odpowiada Genom uczestniczącym w rozwoju neuronów i synaptogenezie.,

jeśli chodzi o skojarzenie autyzmu z padaczką, zidentyfikowano mutacje w genach zaangażowanych w układ pobudzający (glutaminian) i inhibitor neuronów (GABA). Gen dla receptora glutaminianowego typu 6 (mGluR6) znajduje się w zaburzeniu równowagi u niektórych osób z autyzmem, tj. nie segregują się niezależnie i mają niską rekombinację, ponieważ dwa zaangażowane loci wydają się być na tym samym chromosomie. Z drugiej strony wykryto spadek aktywności enzymów układu Gabaergicznego i dostępność GABA w autyzmie., Ponadto zmiany w regionie 15q11-13 obejmują geny receptorów GABAA. Rodzina neuroligin (nlgn1, NLGN2, NLGN3, NLGN4X i Nlgn5, geny rozmieszczone w chromosomach 3, 7, X I Y) również odgrywają istotną rolę w synaptogenezie i nierównowadze między hamowaniem neuronów a pobudzaniem. Badania związku polimorfizmów w NLGN3 i NGLN4 z autyzmem nie wykazały wyraźnego związku. Stwierdzono jednak, że izoformy tych genów są związane z autyzmem.,34 geny opisane w niektórych zespołach są również czynnikami wywołującymi padaczkę u pacjentów z autyzmem, takimi jak CDK5, FMR1, ARX (aristaless-related homeobox, zaangażowany w rozwój mózgu, proliferację neuroblastów i migrację interneuronów GABAergicznych) oraz Gen MeCP2, który z kolei reguluje DLX5. Również inne geny z mutacjami kodującymi podjednostki neuronalnego kanału sodowego SCN1A (alfa 1) i scn2a (alfa 2) wywołują konwulsyjne kryzysy w autyzmie.35

zespół stwardnienia guzowatego powstaje w wyniku mutacji w genach TSC1 i TSC2., Pojawiają się w nim takie objawy jak padaczka, autyzm i zaburzenia neurokognitywne. Białka TSC1 i TSC2 modulują wzrost komórek za pośrednictwem szlaku sygnałowego mTOR, który również moduluje synaptogenezę.36

rozwój języka jest jednym z kluczowych elementów autyzmu. Różne geny związane z językiem są zmienione. Opisane zmiany zostały zlokalizowane w loci AUTS i obejmują geny zaangażowane w rozwój mózgu. Locus AUTS3, zlokalizowany w regionie 13q13. 2-14.,1, zawiera geny do migracji i rozwoju neuronów (NBEA, MAB21L1, DCAMKL1 i SMAD9). Locus AUTS1B (7q31) ma co najmniej dwa geny, które są związane z autyzmem. Wśród genów kandydujących, które wpływają na rozwój ośrodkowego układu nerwowego, bada się WNT2 (7q31-33) i są wyrażone w thalamus i FOXP2, które regulują geny dla rozwoju języka i mowy. W tym samym locus znajdują się geny MET, których alternatywny promotor zmniejsza o połowę jego ekspresję w autyzmie, co wpływa na dojrzewanie i wzrost kory nowej („new cortex” lub „most recent cortex”).,

w 7q35 znajduje się inny gen kluczowy dla rozwoju języka, CNTNAP2 białka związanego z kontaktyną z rodziny neuroksyn. Objawy objawów autyzmu obserwowano u myszy, które nie wyrażają tego genu. W podobny sposób u niektórych osób autystycznych występuje zmniejszona ekspresja tego genu spowodowana zmianami w jego regionie promotora lub utratą miejsc metylacji. Jednak zmiany w tym genie są związane z dużą liczbą neuronalnych zaburzeń rozwojowych.,37

locus AUTS1A (7q36) zawiera Gen EN2, którego mutacja zakłada redukcję komórek Purkinje ' ego i hipoplazję móżdżku. Długie ramię chromosomu 2 zawiera locus AUTS5, który jest związany z opóźnieniem budowy zwrotów i z którego odpowiedzialny gen nie został jeszcze zidentyfikowany, ale jest związany z polimorfizmem genu RAPGEF4 w 2q31-32. Region 15q11-13 z locus AUTS4 zawiera geny UBE3A, ATP10A, GABRB3, GABRA5, GABRG3., Podlega również zaburzeniom w swoim wzorze metylacji (odcisku genomowym), który implikuje zaburzenie językowe.38

genetyka autyzmu ujawnia udział genów zaangażowanych w rozwój ośrodkowego układu nerwowego oraz implikacje dla rozwoju języka, socjalizacji, zachowania, a nawet zaburzeń neuronalnych., Nowe narzędzia molekularne, takie jak identyfikacja w zmienności liczby kopii, mutacje de novo, mikromacierze ekspresji genetycznej, sekwencji genomu i masywnej sekwencji pozwoli na badanie większości przypadków autyzmu idiopatycznego.39 Identyfikacja genów związanych z rozwojem języka, socjalizacją i zachowaniem pozwoli na ustalenie interakcji między nimi i ustalenie mechanizmów molekularnych uczestniczących w autyzmie.40,41

5., Neuroendokrynne aspekty ASD

ASD to zaburzenia w neurorozwoju charakteryzujące się zmianami w interakcji społecznej, komunikacji i powtarzalnych zachowaniach. Zaburzenia te dotyczą 1% populacji, a ich częstość występowania jest większa u mężczyzn. Z tego powodu większość badań przeprowadzono u mężczyzn. Neurobiologia autyzmu była badana na poziomie genetycznym, neurofizjologicznym, neurochemicznym i neuropatologicznym. Techniki neuroobrazowania wykazały wiele nieprawidłowości strukturalnych, ale nie są one zbyt spójne., Zmiany stwierdzono m.in. w układach serotoninergicznych, GABAergicznych, katecholaminergicznych i cholinergicznych, chociaż bez swoistości i wartości diagnostycznej.42 Bauman i Kemper w 1985 roku wykazali neuropatologiczne wyniki 29-letniego mężczyzny.43 w 1998 roku zakończyli serię dziewięciu przypadków, z których cztery cierpiały na padaczkę, a pięć na niepełnosprawność intelektualną, bez oczywistych wad rozwojowych i prawidłowej mielinizacji. W porównaniu z osobami nie autystycznymi wykazano zmniejszenie rozmiaru neuronów i zwiększenie gęstości komórkowej w układzie limbicznym i móżdżkowym., Zaobserwowano również zmniejszenie rozszerzenia gałęzi dendrytycznych w neuronach piramidowych CA1 i CA4 hipokampa.44

ostatnie badania wykazały, że obwód głowy u noworodków autystycznych jest normalny przy urodzeniu, ale w wieku 2 lat wykazują wydłużenie głowy, a w wieku 3-4 lat zwiększa się ~5-10%.45,46 ten wzrost obwodu głowy związany był ze zmniejszeniem się warstw korowych i dojrzewaniem kory. Inna teoria sugeruje, że istnieje wtórna odpowiedź na wydarzenia przebudowy neuronów, które indukują przerost.,Występuje również dysfunkcja w obszarach korowych, w tym w płacie czołowym, płacie skroniowym i Korie cingulate, wpływająca i promująca problemy uwagi i funkcji wykonawczej odpowiedzialnej za planowanie i organizację, skutkująca brakiem autonomii i podejmowania decyzji oraz uzależnieniem osób autystycznych.47 inni autorzy odnoszą się do dysfunkcji hipokampa i ciała migdałowatego (przyśrodkowych struktur płata skroniowego), która wpływa na pamięć lub rozpoznawanie i kodowanie werbalne, w zależności od nasilenia autyzmu.,48

badania przeprowadzone przez Lai i współpracowników w Centrum Badań nad autyzmem na Uniwersytecie Cambridge sugerują, że autyzm dotyka różnych części mózgu u kobiet i mężczyzn. Za pomocą rezonansu magnetycznego okazało się, że anatomia mózgu osoby z autyzmem różni się w zależności od płci.Może to wiązać się z mechanizmami fizjologicznymi, które prowadzą do dymorfizmu płciowego, takimi jak prenatalne hormony płciowe i mechanizmy genetyczne związane z płcią., Ponieważ częstość autyzmu u kobiet jest mniejsza niż u mężczyzn, różnica ta jest ważnym przykładem różnorodności w ” spektrum.”50

wykazano znaczenie niektórych neuroprzekaźników, takich jak serotonina, w zaburzeniach zachowania. U dzieci hiperkinetycznych, u których występuje niski poziom serotoniny w osoczu, udowodniono, że ich kliniczna poprawa zależy od wzrostu serotoniny. W ten sam sposób Schain i Freedman51 połączyli wysokie stężenie serotoniny (26%) u badanych osób z autyzmem., Te poziomy serotoniny zmniejszały się po ograniczeniu zawartości tryptofanu (prekursora aminoacydowego) w diecie. Na tej podstawie częstym zjawiskiem obserwowanym u osób z ASD jest hiperserotoninemia.Jednakże leczenie selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), takimi jak fluoksetyna, paroksetyna, fluwoksamina i wenlafaksyna, wykazało pozytywny wpływ na stereotyp zachowań powtarzalnych, Brak umiejętności społecznych i problemy z komunikacją.,53

z drugiej strony układ dopaminergiczny jest związany z funkcjami analizy, planowania i realizacji, a także z czynnościami ruchowymi, zachowaniami społecznymi i percepcyjnymi. Barthelemy et al. przeanalizowano poziom katecholamin w moczu u osób autystycznych i stwierdzono niski poziom dopaminy i wysoki poziom noradrenaliny, które indukują bierne zachowania, jak to widać u osób autystycznych.W mózgu dzieci z autyzmem wykazywały słabe połączenia w obszarach, które uwalniają dopaminę w odpowiedzi na nagrody, w porównaniu z dziećmi bez autyzmu., W lewym płacie mózgu dzieci autystyczne wykazywały słabe połączenia w jądrze półleżącym i brzusznym obszarze nakrywki. Po prawej stronie było słabe połączenie z ciałem migdałowatym, które przetwarza sygnały emocjonalne.

u osób z ASD leczonych antagonistami dopaminy, takimi jak haloperydol i rysperydon, które są lekami przeciwpsychotycznymi, zaobserwowano poprawę w zachowaniu drażliwości i nadpobudliwości.,Z drugiej strony, w tkankach pośmiertnych osób autystycznych stwierdzono zmniejszenie połączeń GABAergicznych w komórkach Purkinje ' ego w móżdżku.Ostatnie badania wykazały zmniejszenie receptorów i białek (GABAA i GABAB) w móżdżku i obszarach korowych, co sugeruje deregulację układu hamującego GABA w autyzmie, co wpływa na regulację obwodów i zachowania.56,57

6., Błędy w metabolizmie w ASD

głównymi zmianami metabolicznymi fenotypu autystycznego są fenyloketonuria, zmiany w cyklu mocznikowym, zmiany w metabolizmie puryn i niedobory enzymu dehydrogenazy semialdehydowej bursztynianu., Niektórzy autorzy odkryli hiperurykemię u pacjentów z niepełnosprawnością intelektualną i zaburzeniami osobowości, a także inne wady biochemiczne, które mogą być spowodowane, nie tylko przez niewystarczające spożycie jej prekursorów, ale także przez wadliwe wchłanianie, takie jak w celiakii, która charakteryzuje się nietolerancją tłuszczów i glutenu., Nietolerancja glutenu powoduje uszkodzenie nabłonka jelitowego, co powoduje nieporęczne stolce z powodu tłuszczów i innych substancji, które nie są wchłaniane (steatorrhea) w czasie, w którym u autystów cierpiących na celiakię obserwuje się zaburzenia wzrostu. Kiedy te dzieci były poddawane diecie bezglutenowej, symptomatologia choroby autystycznej zmniejszyła się. Obecność dwóch chorób u tego samego pacjenta niekoniecznie oznacza, że jedna jest konsekwencją drugiej, ale że mogą one mieć tę samą podstawę genetyczną i z tego powodu występują w tym samym czasie.,

wreszcie, neurotoksyny, które przechodzą przez barierę łożyskową, są niebezpieczne. Roberts et al. poinformowano, że jeśli matka jest narażona na pestycydy w czasie ciąży, na przykład na obszarach rolniczych, istnieje sześciokrotnie zwiększone ryzyko, że płód rozwinie autyzm.58

7. Leczenie

7.1. Leczenie farmakologiczne

do tej pory nie ma specyficznego lub leczniczego leczenia autyzmu. Istniejące zabiegi można podzielić na farmakologiczne i psychologiczne. Wszystkie leki są objawowe., W leczeniu tego stanu stosowano wiele leków, 59-61, ale żaden nie jest akceptowany jednogłośnie lub jest przydatny dla wszystkich pacjentów. Haloperydol może być przydatny do zmniejszania impulsywności i agresywności59,61, a także stereotypów i labilności emocjonalnej, ale ważne jest, aby być czujnym na jego możliwe wczesne i późne skutki uboczne (dyskinezy, nadmierne uspokojenie itp.). Zaleca się stosowanie go sporadycznie lub przez krótki czas., Inne doniesienia wykazały podobną skuteczność rysperydonu, chociaż z mniejszymi efektami wtórnymi, co jest powodem, dla którego jest to lek najczęściej stosowany w chwili obecnej.Istnieją doniesienia wskazujące na wysoką aktywność endogennych opioidów w ośrodkowym układzie nerwowym u osób z autyzmem, 63,64, co skłoniło do stosowania antagonisty opiatów, naltreksonu.65,66 wyniki były jednak słabe i obecnie jest to rzadko stosowane. Podobnie twierdzi się, że istnieją zmiany w metabolizmie serotoniny ze znacznym wzrostem stężenia serotoniny.,Doprowadziło to do stosowania leków z grupy SSRI, takich jak fluwoksamina i sertraline68, 69, z dobrymi wynikami w zmniejszaniu powtarzalnych myśli i zachowań rytualnych, a także w zmniejszaniu zachowań agresywnych i poprawie używania języka i zachowań społecznych. Należy jednak wspomnieć, że korzystny efekt może być tylko przemijający.

nie ma leków, które działają na podstawowe objawy autyzmu. Czasami niektóre z powiązanych problemów należy leczyć. Padaczka jest leczona zgodnie z zasadami padaczki bez żadnego szczególnego aspektu., Ponieważ większość kryzysów jest kompleksem ogniskowym, karbamazepina jest jednym ze wskazanych leków. W przypadku zaburzeń aktywności z deficytem uwagi można zastosować ritalin (trzy dawki dobowe 0,4-1 mg / kg). W przypadku lęku można zastosować Buspiron (5 mg, trzy razy na dobę). Do agresji stosowano naltrekson (0,5 mg / kg / dobę). W ostatnich latach przeprowadzono badania nad rysperydonem, nietypowym lekiem przeciwpsychotycznym, który blokuje postsynaptyczne receptory serotoninowe. Może to być łatwiej wyparte przez endogenną dopaminę, co zmniejsza ryzyko ubocznych efektów neurologicznych., Stosowana dawka wynosi 0,01-0,03 mg / kg masy ciała w dwóch dawkach dobowych w okresach 8-tygodniowych. Jego korzystny wpływ na autoagresję i heteroagresję, stereotypy, nieprawidłowe ruchy, nieuwagę i nadpobudliwość jest dość zauważalny. Objawami ubocznymi są umiarkowana senność i złe samopoczucie, szczególnie na początku leczenia. Jednym z problemów, który czasami powoduje zawieszenie leku, jest zwiększony apetyt i wyraźny przyrost masy ciała. U dziewcząt może wystąpić brak miesiączki, inne wskazanie do zaprzestania stosowania leku. W przypadku stosowania w dawkach > 3.,5 mg / dobę i w dłuższych okresach mogą wystąpić dyskinezy i drżenia.70

7.2. Leczenie psychologiczne

leczenie psychologiczne odgrywa kluczową rolę w leczeniu autyzmu. Obecnie najbardziej akceptowane zarządzanie jest rozpoczęcie intensywnego i multimodalnego rodzaju leczenia tak szybko, jak to możliwe: terapia logopedyczna, programy socjalizacji, wielokrotna stymulacja sensoryczna( słuchowa, wzrokowa i somatosensoryczna), terapia rekreacyjna itp., Niestety, w tej dziedzinie zaszło wiele znęcania się nad zwierzętami, zakryte pseudonaukowymi podstawami, które przynoszą jedynie dezorientację i fałszywe nadzieje u krewnych pacjentów (delfinoterapia, terapia koni, korzystanie z innych zwierząt domowych, aromaterapia, muzykoterapia, itp.).59-61, 71 niektóre zabiegi stosowane u osób autystycznych to programy edukacyjne i behawioralne, które koncentrują się na rozwijaniu umiejętności społecznych, mowy, języka, opieki osobistej i umiejętności zawodowych., Zawody zdrowia psychicznego zapewniają porady, szkolenia i leczenie w oparciu o potrzeby każdego dziecka, ponieważ nie można uogólnić, ponieważ każdy przypadek ma swoje własne cechy i szczególne potrzeby., Specyficzne leczenie zostanie określone przez lekarza w oparciu o następujące kryteria:

• wiek dziecka, ogólny stan zdrowia i historia choroby

• stopień zaburzenia

• objawy dziecka

• tolerancja na określone leki lub terapie

• oczekiwanie na postęp choroby

• opinia lub preferencje rodziców

ważne jest, aby pamiętać, że leczenie tego zaburzenia będzie skoncentrowane na konkretnym objawy, w celu poprawy aspektów, które są wadliwe u dzieci., Nie oznacza to jednak, że leczenie wyeliminuje zaburzenie lub zmieni zachowanie dziecka.71

konflikt interesów

autorzy nie deklarują konfliktu interesów.

przyjęto do publikacji: 8-27-14;
przyjęto do publikacji: 1-15-15