Sara-Megumi Naylor, MD

Wydział Peer Reviewed

Kiedy Warren i Marshall otrzymali Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny w 2005 roku za ich pracę na Helicobacter pylori i choroby wrzodowej , długotrwałe kontrowersje dotyczące głównej przyczyny wrzodów trawiennych został rozstrzygnięty. Nie są one spowodowane przyczynami-pikantnym jedzeniem, nadmiernym spożyciem kawy, złym snem, stresującym stylem życia—które słyszeliśmy od krewnych i być może wierzyliśmy przez lata., Obecnie powszechnie przyjmuje się, że głównymi przyczynami wrzodów trawiennych jest zakażenie bakterią H. pylori i stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) . Ale co powoduje owrzodzenia stresu, które widzimy u pacjentów, którzy doświadczyli długotrwałego pobytu na oddziale intensywnej terapii (OIOM)? Dlaczego są one nazywane „owrzodzenia stresu”? I dlaczego narażamy osoby na terapie profilaktyczne hamujące kwas?

„stres” owrzodzeń stresu konkretnie odnosi się do fizjologicznego stresu poważnej choroby ., Owrzodzenia stresowe leżą na kontinuum choroby błony śluzowej związanej ze stresem (SRMD), termin używany do opisania zakresu zmian obserwowanych w błonie śluzowej przewodu pokarmowego (GI) osób, które są krytycznie chore . Na jednym końcu spektrum znajdują się pacjenci z urazem związanym ze stresem, który składa się z rozproszonych, powierzchownych, małych nadżerek, które nie rozciągają się do podśluzów, a tym samym nie docierają do podśluzów naczyń krwionośnych i nie prowadzą do hemodynamicznie znacznego krwawienia., Na drugim końcu spektrum są pacjenci z owrzodzeniami prawdziwego stresu, które są dyskretne, głębsze zmiany, które mogą rozszerzyć się do podśluzów, osiągając znaczące naczynia krwionośne, które, gdy zagrożone, może spowodować hemodynamicznie znaczące krwawienie z przewodu pokarmowego . Inne terminy powszechnie używane dla warunków związanych z, lub synonimem, SRMD obejmują nadżerki stresu, stres zapalenie błony śluzowej żołądka, krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka, i erozyjne zapalenie błony śluzowej żołądka .

błona śluzowa przewodu pokarmowego składa się z pojedynczej warstwy komórek o grubości około 0,1 mm ., Ta pozornie wątła warstwa chroni nasz organizm przed środowiskiem zewnętrznym i jest utrzymywana przez wiele mechanizmów obronnych.,komórki nabłonka kolumnowego, które są hydrofobowe i połączone ciasnymi stawami i ciągłą i dobrze skoordynowaną odnową komórkową, która utrzymuje stałą integralność strukturalną błony śluzowej, i wreszcie (3) czynniki post-nabłonkowe, takie jak ciągły przepływ krwi, który dostarcza tlenu i składników odżywczych z jednoczesnym usuwaniem substancji toksycznych, bariera śródbłonka, która wytwarza tlenek azotu i prostacyklinę w celu przeciwstawienia się szkodliwym skutkom zwężających naczynia krwionośne i zapalenia w mikrokrążeniu oraz unerwienie czuciowe, które pomaga regulować przepływ krwi w błonie śluzowej i motorykę żołądka ., Te krytyczne mechanizmy istnieją w normalnych warunkach, aby zrównoważyć szkodliwe czynniki i zapobiec rozwojowi wrzodów i ich powikłań.

wbrew powszechnemu przekonaniu, jak pokazuje powszechna praktyka profilaktyki owrzodzeń stresowych, krwawienie jest bardzo rzadkie u pacjentów, którzy są pod znacznym „stresem fizjologicznym”. W ciągu 24 godzin od przyjęcia na OIOM 75-100% ciężko chorych pacjentów wykazuje dowody SRMD ., Jednak tylko 25% procent tych pacjentów będzie miało kliniczne jawne krwawienie, a tylko około 1-4% będzie miało klinicznie istotne krwawienie, które jest definiowane jako jawne krwawienie(tj.,und” materiał w aspiracji nosowo-żołądkowej, hematochezia lub melena) powikłane przez jeden z następujących w ciągu 24 godzin po wystąpieniu krwawienia: (1) spontaniczny spadek o ponad 20 mm Hg w skurczowym ciśnieniu krwi, (2) wzrost o ponad 20 uderzeń na minutę w tętno, lub spadek o ponad 10 mm Hg w skurczowym ciśnieniu krwi mierzonym w pozycji siedzącej, lub (3) spadek o ponad 2 g/dl poziomu hemoglobiny i konieczność późniejszej transfuzji krwi, po której stężenie hemoglobiny wzrasta o 100 g/dl.stężenie nie zwiększa się o wartość określoną jako liczba jednostek przetoczonej krwi minus 2 g / dl., . Największe ryzyko wystąpienia klinicznie istotnego krwawienia to pacjenci poddawani wentylacji mechanicznej przez ponad 48 godzin oraz pacjenci z koagulopatią zdefiniowaną jako INR >1, 5 lub liczba płytek krwi< 50 000 płytek / uL . Zapewnienie profilaktyki owrzodzeń stresowych pacjentom z największym ryzykiem krwawienia jest oparte na dowodach i ma ogromne znaczenie. Wytyczne dotyczące rozpoczęcia terapii hamujących kwas na OIOM koncentrują się na tych grupach pacjentów.

jak powstają owrzodzenia stresowe u osób w stanie krytycznym?, Chociaż związek pomiędzy ciężkim stresem fizjologicznym i owrzodzeniem przewodu pokarmowego jest dobrze ustalony, mechanizm, dzięki któremu tworzą się owrzodzenia stresowe, jest wieloczynnikowy i nadal niekompletnie poznany . Biorąc pod uwagę liczne najnowsze publikacje dotyczące nadużywania profilaktyki owrzodzeń stresowych zarówno wewnątrz, jak i na zewnątrz OIOM, istotne jest zrozumienie patogenezy owrzodzeń stresowych, w tym roli kwasu żołądkowego, przeciwko któremu skierowane są nasze działania profilaktyczne.,

zaskakująca prawda o wszystkich owrzodzeniach (w tym owrzodzeniach stresowych) jest taka, że kwas, nawet nadmierny kwas, nie jest główną przyczyną owrzodzeń . Zamiast tego kwas jest tylko jednym z wielu czynników chorobotwórczych zaangażowanych i przyczynia się do utrzymywania się i pogorszenia już powstałych wrzodów . Główną przyczyną owrzodzeń stresowych wydaje się być hipoperfuzja splanchnic u ciężko chorych pacjentów ., Częste reakcje związane ze stresem są obserwowane u pacjentów poważnie chorych, w tym z niewydolnością oddechową wymagającą wentylacji mechanicznej i / lub z koagulopatią, ostrą niewydolnością nerek, ostrą niewydolnością wątroby, posocznicą, niedociśnieniem i ciężkim uszkodzeniem głowy lub rdzenia kręgowego . Obejmują one aktywację współczulnego układu nerwowego, zwiększone uwalnianie katecholamin, zwężenie naczyń krwionośnych i wydzielanie cytokin prozapalnych . Efekty te są początkowo korzystne, ponieważ przenoszą krew z przewodu pokarmowego i do narządów krytycznych, takich jak mózg ., Jednak, gdy utrzymują się, powodują uszkodzenia, rozkładając obronę błony śluzowej żołądka, prowadząc do obrażeń i owrzodzeń.

zmniejszenie przepływu krwi powoduje słabe dostarczanie tlenu i uszkodzenia niedokrwienne, które mają konsekwencje strukturalne i chemiczne. Utrata warstwy komórek nabłonkowych, która oddziela zawartość światła żołądka od wnętrza ciała, prowadzi do zwiększonej przepuszczalności i cofania protonów i pepsyny, co dodatkowo uszkadza błonę śluzową ., Hipoperfuzja wyzwala również produkcję rodników tlenowych i zmniejsza syntezę prostaglandyn dojelitowych, co może prowadzić do agresywnej reakcji zapalnej . Co ciekawe, uraz reperfuzyjny odgrywa również istotną rolę w patogenezie owrzodzeń stresowych . Po przywróceniu przepływu krwi do tkanki niedokrwiennej, nagłe przekrwienie powoduje napływ komórek zapalnych i cytokin, które powodują jeszcze większą śmierć komórek. Zarówno niedokrwienie, jak i reperfuzja powodują i pogarszają dysmotyczność żołądka poprzez wpływ cytokin na jelitowy układ nerwowy ., Słaba ruchliwość pogarsza sytuację, ponieważ utrzymywanie się kwaśnego materiału i innych substancji drażniących zwiększa ryzyko powstawania wrzodów i uporczywości .

jak wyjaśniono, patogeneza powstawania wrzodów stresowych jest złożona. Podczas gdy kwas odgrywa rolę, sam kwas nie powoduje owrzodzeń stresu. Głównymi przyczynami są stres fizjologiczny prowadzący do hipoperfuzji splanchnic, uszkodzenia niedokrwienne i reperfuzyjne oraz kaskada reakcji zapalnych. W tym sensie, stres powoduje owrzodzenia stresu, choć stres odpowiedzialny jest znaczącej wagi., Zrozumienie patogenezy owrzodzeń stresowych ma kluczowe znaczenie dla oceny tego, co występuje na poziomie błony śluzowej przewodu pokarmowego u pacjentów w stanie krytycznym. Dlatego następnym razem, gdy zaczniesz profilaktykę owrzodzeń stresowych u pacjenta, pamiętaj o wszystkich czynnikach, które są w grze, i że być może powinieneś również skupić swoją energię na poprawie hemodynamiki, motoryki żołądka i ogólnego stanu zdrowia Twoich pacjentów, aby zapobiec hipoperfuzji splanchnic, a także zapewnić supresję kwasu, zazwyczaj za pomocą inhibitora pompy protonowej.

Dr., Sara-Megumi Naylor jest absolwentką NYU School Of Medicine

recenzowana przez Michaela Poles, MD, redaktora sekcji, Clinical Correlations

Zdjęcie dzięki uprzejmości Wikimedia Commons

3 Fennerty MB. Patofizjologia górnego przewodu pokarmowego u krytycznie chorego pacjenta: uzasadnienie terapeutycznych korzyści supresji kwasu. Crit Care Med. 2002 Jun;30(6 Suppl): S351-5. Recenzja. Dostępny od: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12072660

5500000000000 Wydanie III.

Udostępnij: Twitter / Facebook /Email