choroby przenoszone przez wektory to infekcje przenoszone przez ukąszenia zarażonych gatunków stawonogów, takich jak komary, kleszcze, robaki triatomine, muchy piaskowe i czarne muchy. Stawonogi są zimnokrwiste (ektotermiczne), a więc szczególnie wrażliwe na czynniki klimatyczne., Pogoda wpływa na przeżywalność i tempo reprodukcji wektorów, z kolei wpływając na przydatność siedliska, rozmieszczenie i obfitość; intensywność i czasowy wzór aktywności wektorów (szczególnie Tempo gryzienia) przez cały rok; oraz tempo rozwoju, przeżycia i reprodukcji patogenów w obrębie wektorów. Jednak klimat jest tylko jednym z wielu czynników wpływających na rozmieszczenie wektorów, takich jak niszczenie siedlisk, użytkowanie gruntów, stosowanie pestycydów i gęstość żywicieli., Choroby przenoszone przez wektory są szeroko rozpowszechnione w Europie i są najlepiej zbadanymi chorobami związanymi ze zmianami klimatu, co znajduje odzwierciedlenie w niniejszym przeglądzie.

choroby przenoszone przez komary

gorączka Zachodniego Nilu jest wywoływana przez wirus Zachodniego Nilu, wirus z rodziny Flaviviridae, należący do grupy antygenów japońskiego zapalenia mózgu. Gorączka Zachodniego Nilu infekuje głównie ptaki i rzadko ludzi poprzez ukąszenie zainfekowanego komara Culex.

w wielu krajach europejskich wirus został wyizolowany u komarów, dzikich gryzoni, migrujących ptaków, twardych kleszczy, koni i ludzi., Ponieważ około 80% przypadków jest bezobjawowych, częstość zakażeń wirusem Zachodniego Nilu u ludzi pozostaje w dużej mierze nieznana i prawdopodobnie udokumentowano tylko niektóre epidemie z dziesiątkami lub setkami przypadków gorączki Zachodniego Nilu. Wcześniejsze dane Entomologiczne zostały połączone z danymi meteorologicznymi w celu modelowania wybuchu gorączki Zachodniego Nilu w południowej Francji w 2000 roku; agresywność wektora (Culex modestus) była dodatnio skorelowana z temperaturą i wilgotnością oraz powiązana z opadami deszczu i słońcem, które były szczególnie wysokie w okresie epidemii.,

epidemia w latach 1996-97 w południowo-wschodniej Rumunii przypominała kolejną epidemię w Izraelu w 2000 roku, która była związana z falą upałów na początku lata z wysokimi temperaturami minimalnymi. Obserwacje te są zgodne z modelem klimatycznym wirusa Zachodniego Nilu z łagodnymi zimami, suchą wiosną i latem, falami upałów na początku sezonu i mokrymi jesienią. Suche czary sprzyjają rozmnażaniu się komarów zamieszkujących miasto (np. Culex pipiens) i skupiają wektory z ich ptasimi gospodarzami wokół źródeł wody, co prowadzi do rozmnażania arbowirusów., Modele wyjaśniające pomogły praktykom Zdrowia Publicznego w podejmowaniu decyzji o opryskach zapobiegawczych larwicydów.

denga jest najważniejszą arboviralną chorobą człowieka, jednak głównie dzięki prawie powszechnemu wykorzystaniu wody pitnej choroba ta zniknęła z Europy., Denga jest często wprowadzana do Europy przez podróżników powracających z krajów endemicznych dla dengi, ale nie odnotowano lokalnej transmisji, ponieważ zależy ona również od ponownego wprowadzenia jej głównego wektora, komara Aedes aegypti (komara żółtej febry), który jest przystosowany do środowisk miejskich. Jednak w ciągu ostatnich 15 lat inny właściwy wektor Aedes albopictus (Azjatycki komar tygrysi) został wprowadzony do Europy i rozszerzony na kilka krajów, zwiększając możliwość przenoszenia dengi.,

Prognozy zmian klimatu na podstawie wilgotności Dla roku 2085 sugerują, że transmisja dengi przesuwa zakres szerokości geograficznej i wysokości. W umiarkowanych miejscach zmiany klimatu mogą dodatkowo zwiększyć długość sezonu transmisyjnego. Wzrost średniej temperatury może spowodować sezonowe przenoszenie dengi w południowej Europie, jeśli zostanie stwierdzona aegypti zakażona wirusem.,

gorączka Chikungunya jest spowodowana przez wirus z rodzaju Alphavirus, z rodziny Togaviridae, który jest przenoszony na ludzi przez ukąszenia zainfekowanych komarów, takich jak aegypti i albopictus.

potwierdzony wybuch gorączki chikungunya odnotowano w sierpniu 2007 roku w północno-wschodnich Włoszech, pierwszy wybuch epidemii chikungunya na kontynencie europejskim. Obserwacja wektorów w pobliżu przypadków wykazała dużą liczbę komarów albopictus w pułapkach, ale nie ma much piaskowych ani innych wektorów., Podczas gdy wprowadzenie wirusa albopictus i chikungunya do Włoch było przypadkowymi zdarzeniami, opracowano model klimatyczny z pięcioma scenariuszami dla ewentualnego dalszego zasiedlenia albopictus w Europie z głównymi zmiennymi, takimi jak łagodne zimy, średnie roczne opady deszczu przekraczające 50 cm i średnie letnie temperatury przekraczające 20°C. gęstość populacji wektora, która jest ważnym wyznacznikiem potencjału epidemii, jest również związana z czasem trwania aktywności sezonowej; w związku z tym uwzględniono również tygodnie między wylęgiem jaj wiosennych a jesienną diapauzą jaj., Model ten określa potencjał dalszego przenoszenia i rozproszenia wektora w sprzyjających warunkach klimatycznych w krajach o klimacie umiarkowanym i nakreśla obszary geograficzne potencjalnie zagrożone wystąpieniem w przyszłości ognisk choroby.

Malaria jest wywoływana przez jeden z czterech gatunków pasożyta Plasmodium przenoszonego przez samice komarów Anopheles spp. Historycznie malaria była endemiczna w Europie, w tym w Skandynawii, ale ostatecznie została wyeliminowana w 1975 roku przez szereg czynników związanych z rozwojem społeczno-ekonomicznym. Jakakolwiek rola, jaką klimat odegrał w redukcji malarii, byłaby niewielka., Niemniej jednak możliwość przenoszenia malarii jest ściśle związana z warunkami meteorologicznymi, takimi jak temperatura i opady. Na przykład warunki przenoszenia w Europie pozostają korzystne, co zostało udokumentowane przez sporadyczne autochtoniczne przenoszenie tropikalnego szczepu malarii przez lokalnych nosicieli na osobę podatną.,

możliwość inwazji malarii i innych „tropikalnych” chorób na południe Europy jest powszechnie przytaczana jako przykład ekspansji terytorialnej zagrożenia ze względu na zmiany klimatyczne (socjoekonomiczne, kodeksy budowlane, użytkowanie gruntów, leczenie, możliwości systemu opieki zdrowotnej itp.). Prognozy dotyczące malarii w przyszłych scenariuszach zmian klimatu są ograniczone w Europie. W ocenie przeprowadzonej w Portugalii przewidywano wzrost liczby dni w roku nadających się do przenoszenia malarii, jednak przenoszenie zależy od obecności zakażonych nosicieli., W Wielkiej Brytanii szacuje się, że wzrost ryzyka przeniesienia malarii na miejsce w oparciu o przewidywane zmiany temperatury do 2050 r.wyniesie od 8 do 14%, ale wznowienie malarii jest bardzo mało prawdopodobne. Tak więc, podczas gdy czynniki klimatyczne mogą sprzyjać autochtonicznemu przenoszeniu, zwiększonej gęstości wektorów i przyspieszonemu rozwojowi pasożytów, inne czynniki (społeczno-ekonomiczne, przepisy budowlane, użytkowanie gruntów, leczenie itp.) ograniczają prawdopodobieństwo ponownego pojawienia się malarii w Europie związanej z klimatem.,

choroby przenoszone przez muchy piaskowe

leiszmanioza jest pierwotniakową infekcją pasożytniczą wywoływaną przez leiszmaniozę infantum, która jest przenoszona na ludzi przez ukąszenie zakażonej samicy muchy piaskowej. Temperatura wpływa na szybkość gryzienia wektora, diapauzę i dojrzewanie pierwotniaków w wektorze. Zasięg występowania muchówki piaskowej w Europie znajduje się na południe od 45°szerokości geograficznej i poniżej 800 m n. p. m., choć ostatnio rozszerzył się aż do 49 ° N., Historycznie wektory much piaskowych z Morza Śródziemnego rozproszyły się na północ w okresie polodowcowym na podstawie próbek morfologicznych z Francji i północno-wschodniej Hiszpanii, a dziś odnotowano muchy piaskowe również z północnych Niemiec. Gryzienie muchówek europejskich jest silnie sezonowe, a na większości obszarów ogranicza się do miesięcy letnich. Obecnie wektory muszki piaskowej mają znacznie szerszy zasięg niż L infantum, A importowane przypadki zarażonych psów są powszechne w Europie Środkowej i północnej., Gdy warunki sprawią, że transmisja będzie odpowiednia na północnych szerokościach geograficznych, te importowane przypadki mogą działać jako obfite źródło infekcji, umożliwiając rozwój nowych ognisk endemicznych. I odwrotnie, jeśli warunki klimatyczne staną się zbyt gorące i suche dla przetrwania wektorów, choroba może zniknąć na południowych szerokościach geograficznych. Tak więc złożone zmiany klimatyczne i środowiskowe (takie jak użytkowanie gruntów) będą nadal przesuwać rozprzestrzenianie się leiszmaniozy w Europie.,

choroby przenoszone przez kleszcze

kleszczowe zapalenie mózgu (TBE) jest spowodowane przez arbovirus z rodziny Flaviviridae i jest przenoszone przez kleszcze (głównie Ixodes ricinus), które działają zarówno jako wektory, jak i zbiorniki (35). Podobnie jak inne choroby przenoszone przez wektory, temperatura przyspiesza cykl rozwojowy kleszczy, produkcję jaj, gęstość populacji i rozmieszczenie. Jest prawdopodobne, że zmiany klimatu doprowadziły już do zmian w rozmieszczeniu populacji i ricinus w Europie., I ricinus rozszerzył się na wyższe wysokości w Republice Czeskiej w ciągu ostatnich dwóch dekad, co było związane ze wzrostem średnich temperatur.

tej ekspansji wektorowej towarzyszą infekcje wirusem TBE. W Szwecji od końca 1950 roku wszystkie przypadki zapalenia mózgu dopuszczone w okręgu Sztokholmskim były testowane serologicznie na TBE. Analiza okresu 1960-98 wykazała, że wzrost zachorowalności na TBE od połowy lat 80. jest związany z łagodniejszymi i krótszymi zimami, co skutkuje dłuższymi porami roku aktywności kleszczy., W Szwecji granica dystrybucji przesunęła się na większą szerokość geograficzną ; Dystrybucja również przesunęła się w Norwegii i Niemczech.

modele klimatyczne z cieplejszym i suchszym latem projektują, że TBE będzie napędzany na wyższe wysokości i szerokości geograficznej, chociaż niektóre inne części Europy zostaną oczyszczone z TBE. Jednak te same zmiany klimatyczne są mało prawdopodobne, aby wyjaśnić gwałtowny wzrost częstości występowania TBE w ciągu ostatnich trzech dekad i jest on endemiczny w 27 krajach europejskich., Zwiększona częstość występowania TBE w Europie wykazuje znaczną niejednorodność przestrzenną, pomimo zaobserwowanych jednolitych wzorców zmian klimatycznych46. Potencjalne ścieżki przyczynowe obejmują zmianę wzorców użytkowania gruntów; zwiększenie gęstości dużych żywicieli dla dorosłych kleszczy (np. jeleni); ekspansję siedlisk żywicieli gryzoni; zmiany w rekreacyjnej i zawodowej działalności człowieka( ingerencja w Siedliska); świadomość społeczna, zakres szczepień i Turystyka. Hipotezy te mogą być testowane epidemiologicznie i rozwiązywane poprzez działania na rzecz zdrowia publicznego.,

borelioza z boreliozy jest spowodowana zakażeniem bakteryjnym krętkiem Borrelia burgdorferi, który jest przenoszony na ludzi podczas karmienia krwi twardych kleszczy z rodzaju Ixodes. W Europie głównym wektorem jest i ricinus, znany również jako kleszcz jelenia, a także i persulcatus od Estonii po dalekowschodnią Rosję. W Europie borelioza jest najczęstszą chorobą przenoszoną przez kleszcze z co najmniej 85 000 przypadków rocznie i ma coraz większą częstość występowania w kilku krajach europejskich, takich jak Finlandia, Niemcy, Rosja, Szkocja, Słowenia i Szwecja., Chociaż odchylenie wykrywalności mogłoby częściowo wyjaśnić tę tendencję, prospektywne, oparte na populacji badanie przypadków w południowej Szwecji serologicznie potwierdziło taki wzrost.

zmiana w kierunku łagodniejszych temperatur zimowych spowodowana zmianami klimatycznymi może umożliwić ekspansję boreliozy na wyższe szerokości i wysokości, ale tylko wtedy, gdy wszystkie kręgowe gatunki żywicieli wymagane przez wektory kleszczy są w stanie w równym stopniu zmienić ich rozmieszczenie populacji. Natomiast susze i powodzie będą miały negatywny wpływ na dystrybucję, przynajmniej tymczasowo., Przewiduje się, że w Europie Północnej temperatura wzrośnie wraz ze wzrostem opadów, podczas gdy w Europie Południowej stanie się bardziej sucha, co wpłynie na rozmieszczenie kleszczy, zmieni ich sezonową aktywność i zmieni wzorce narażenia.

krymsko-Kongijska gorączka krwotoczna (CCHF) jest wywoływana przez wirus RNA z rodziny Bunyaviridae i przenoszona przez kleszcze Hyalomma spp od zwierząt domowych i dzikich., Wirus jest najbardziej rozpowszechnionym arbowirusem kleszczowym i występuje we wschodniej części Morza Śródziemnego, gdzie w Bułgarii w 2002 i 2003 r.odnotowano szereg ognisk choroby, w Albanii i w Kosowie w 2001 r. Łagodniejsze warunki pogodowe, sprzyjające rozmnażaniu kleszczy mogą mieć wpływ na dystrybucję CCHF. Na przykład wybuch epidemii w Turcji związany był z łagodniejszym okresem wiosennym (znaczna liczba dni w kwietniu ze średnią temperaturą wyższą niż 5°c) w roku poprzedzającym wybuch. Jednak inne czynniki, takie jak użytkowanie gruntów i zmiany demograficzne również zostały uwzględnione., Pojawiły się nowe zapisy rickettsioses z grupy gorączki plamistej z nowymi patogenami, takimi jak Rickettsia slovaca, R. Helvetica, Rickettsia aeschlimannii i rickettsioses przenoszonych przez pchły (Rickettsia typhi, Rickettsia felis), jednak pojawienie się to jest najprawdopodobniej błąd wykrywania ze względu na postępy w technikach diagnostycznych. Ponieważ kleszcze, pchły i wszy służą jako wektory, a także zbiorniki mogą przyczynić się do amplifikacji choroby w sprzyjających warunkach zmiany klimatu., Odnotowano ekspansję geograficzną chorób riketsjalnych w całej Europie i chociaż przyczyny tej ekspansji są nadal niejasne, możliwe jest, że migracja dzikich ptaków Może odegrać pewną rolę.

anaplazmoza Granulocytarna człowieka jest wywoływana przez Anaplasma phagocytophilum, bakterię Zwykle przenoszoną na ludzi przez I ricinus. W Europie choroba ta była znana z wywoływania gorączki u kóz, owiec i bydła, dopóki nie pojawiła się jako choroba u ludzi w 1996 roku., Obecnie przemieszcza się na nowe siedliska geograficzne w całej Europie, a w jego ekspansję zaangażowane są migrujące ptaki. Opracowano modele przestrzenne w celu przedstawienia rozkładu geograficznego w scenariuszach zmian klimatu dla Ameryki Północnej, ale nie dla Europy.

podsumowanie

w oparciu o przeglądane artykuły o chorobach przenoszonych przez wektory, tutaj jasne jest, że klimat jest ważnym geograficznym wyznacznikiem wektorów, ale dane nie wskazują jednoznacznie, że ostatnie zmiany klimatyczne spowodowały wzrost zachorowalności na choroby przenoszone przez wektory na poziomie ogólnoeuropejskim., Raporty wskazują jednak, że w scenariuszach zmian klimatycznych ostatnich dziesięcioleci kleszcze stopniowo rozprzestrzeniły się na wyższe szerokości geograficzne w Szwecji i wyższe wzniesienia w Republice Czeskiej; stały się bardziej powszechne w wielu innych miejscach i zintensyfikowały sezon przenoszenia. Natomiast przewiduje się, że ryzyko boreliozy z boreliozy zmniejszy się w miejscach dotkniętych suszą i powodzią., Artykuły recenzowane tutaj nie popierają tezy, że zmiany klimatyczne zmieniły rozmieszczenie much piaskowych i trzewnej leiszmaniozy, ale ponieważ wektory much piaskowych rozszerzają się dalej niż infantum, hipoteza ta nie może być zdyskontowana. Ryzyko ponownego wprowadzenia malarii do niektórych Krajów Europejskich jest bardzo niskie i zależy od innych zmiennych, a nie od zmian klimatycznych., Wprowadzenie dengi, gorączki Zachodniego Nilu i chikungunya do nowych regionów Europy jest bardziej bezpośrednią konsekwencją importu wirusa do właściwych siedlisk wektorów; zmiana klimatu jest jednym z wielu czynników wpływających na siedliska wektorów.

brak opublikowanych artykułów dotyczących innych chorób przenoszonych przez wektory utrudnia ocenę; na przykład gorączka nawrotowa wywołana przez krętki z rodzaju Borrelia może rozprzestrzeniać się z obecnego endemicznego obszaru w Hiszpanii, ponieważ wektor kleszcza jest wrażliwy na zmiany klimatyczne, ale nie opracowano modeli klimatycznych dla tej choroby., W przypadku żółtej febry istnienie skutecznej szczepionki sprawia, że zakład w Europie jest bardzo mało prawdopodobny; odwrotnie, istniejąca szczepionka dla ludzi na gorączkę doliny Rift nie jest dostępna (szczepionki weterynaryjne są stosowane w Afryce). Te wieloczynnikowe wydarzenia wymagają indywidualnej oceny każdego przypadku i ukierunkowanych interwencji.

źródło: Semenza JC, Menne B. zmiany klimatu i choroby zakaźne w Europie. Lancet ID. 2009;9:365-75.

  1. Confalonieri U, Menne B, Akhtar R, Ebi KL, Hauengue M, Kovats RS, Revich B, Woodward A. zdrowie człowieka., W: Zmiany klimatu 2007: skutki, Adaptacja i podatność. Wkład grupy roboczej II do czwartego sprawozdania oceniającego Międzyrządowego Zespołu ds. zmian klimatu. Parry ML, Canziani OF, Palutikof JP, van der Linden PJ, Hansson CE (eds). Cambridge University Press, Cambridge, U. K., 2007: 391-431
  2. Rogers DJ, Randolph SE. Zmiany klimatu i choroby przenoszone przez wektory. Adv Parasitol. 2006;62:345-81.
  3. Hubalek Z. Kriz B. Menne B. wirus Zachodniego Nilu: Ekologia, epidemiologia i profilaktyka. W zakresie zmian klimatu i strategii adaptacyjnych dla zdrowia ludzkiego ., Steinkopff, Darmstadt, 217-242.
  4. Hubalek Z, Halouzka J. gorączka Zachodniego Nilu-ponowna choroba wirusowa przenoszona przez komary w Europie. Emergency Infect Dis. 1999;5(5):643-50.
  5. Ludwig a, Bicout D, Chalvet-Monfray K, Sabatier P (2005). Modelowanie agresywności Culex modestus, możliwego wektora gorączki Zachodniego Nilu w Camargue, jako funkcji danych meteorologicznych. Environnement, Risques & 4(2): 109-13.
  6. Le Guenno B, Bougermouh A, Azzam T, Bouakaz R. Zachodni Nil: śmiertelny wirus? Lancet. 1996;348(9037):1315.
  7. Paz S., The West Nile Virus outbreak in Israel (2000) from a new perspective: the regional impact of climate change. Int J Environ Health Res. 2006; 16 (1): 1-13.
  8. Epstein PR. Wirus Zachodniego Nilu i klimat. J Urban Health. 2001;78(2):367-71.
  9. Epstein PR. Zmiany klimatu i pojawiające się choroby zakaźne. Drobnoustroje Infekują. 2001;3(9):747-54.
  10. El Adlouni s, Beaulieu C, Ouarda T, Gosselin PL and Saint-Hilaire A. Effects of climate on West Nile Virus transmission risk used for public health decision-making in Quebec. 2007.06.07, 18: 40 doi: 10.,1186/1476-072x-6-40
  11. Halstead SB. Denga. Lancet. 2007;370(9599):1644-52.
  12. Scholte E.-J. & Schaffner F. Waiting for the tiger: establishment and spread of the Aedes albopictus Mosquito in Europe. W: Takken W, Knols BGJ, eds. Pojawiające się szkodniki i choroby przenoszone przez wektory w Europie. Wydawnictwo Akademickie Wageningen, 2007:241-60.
  13. Haines A. Slooff R. Kovats S., Zmiany klimatu a zdrowie człowieka: ocena przygotowana przez grupę zadaniową w imieniu Światowej Organizacji Zdrowia, Światowej Organizacji Meteorologicznej i programu Środowiskowego Organizacji Narodów Zjednoczonych. Genewa, Szwajcaria, Światowa Organizacja Zdrowia 1996.
  14. Hales S, de Wet N, Maindonald J, Woodward A. Potential effect of population and climate changes on global distribution of denga fever: an empirical model. Lancet. 2002;360(9336):830-4.
  15. Jetten TH, Focks DA. Potencjalne zmiany w dystrybucji dengi w Warunkach ocieplenia klimatu. Am J Trop Med Hyg. 1997;57(3):285-.,
  16. Beltrame a, Angheben a, Bisoffi Z, Monteiro G, Maroko s, Calleri G, Lipani F, Gobbi F, Canta F, Castelli F, Gulletta M, Bigoni S, Del Punta V, Iacovazzi T, Romi R, Nicoletti L, CIUFOLINI MG, RORATO G, Negri C, Viale P. Imported Chikungunya Infection, Italy. Emergect Dis. 2007;13(8):1264-6.
  17. Rezza G, Nicoletti L, Angelini R, Romi R, Finarelli AC, Panning M, Cordioli P, Fortuna C, Boros S, Magurano F, Silvi G, Angelini P, Dottori M, Ciufolini MG, Majori GC, Cassone A; chikv study group. Zakażenie wirusem chikungunya we Włoszech: epidemia w regionie umiarkowanym. Lancet., 2007;370(9602):1840-6.
  18. Europejskie Centrum Zapobiegania i Kontroli Chorób, WHO. raport z misji: chikungunya we Włoszech. Stockholm: European Centre for Disease Prevention and Control, 2007 http://www.ecdc.eu.int/pdf/071030CHK_mission_ITA.pdf (ang.). [dostęp 13 sierpnia 2008].
  19. Medlock JM, Avenell D, Barrass I, Leach S. Analysis of potential for survival and seasonal activity of Aedes albopictus in the UK. J Vector Ecol. 2006;31(2):292-304
  20. Kuhn KG, Campbell-Lendrum DH, Davies CR. Kontynentalna Mapa ryzyka dla wektorów malarii (Diptera: Culicidae) w Europie. J Med Entomol. 2002;39(4):621-30.,
  21. Kuhn KG (2006) W zakresie zmian klimatu i strategii adaptacyjnych dla zdrowia ludzkiego . Steinkopff, Darmstadt, 206-216.
  22. Guerra CA, Gikandi PW, Tatem AJ, Noor AM, Smith DL, Hay SI, Snow RW. The limits and intensity of Plasmodium falciparum transmission: implications for malaria control and elimination worldwide. PLoS Med. 2008; 5(2):e38
  23. Baldari m, Tamburro A, Sabatinelli G, Romi R, Severini C, Cuccagna G, Fiorilli G, Allegri MP, Buriani C, Toti M. Malaria w Maremma, Włochy. Lancet. 1998;351(9111):1246-7.
  24. Krüger A, Rech A, Su XZ, Tannich E., Dwa przypadki autochtonicznej malarii Plasmodium falciparum w Niemczech z dowodami na lokalne przeniesienie przez rdzennego Anopheles plumbeus. Trop Med Int Zdrowie. 2001;6(12):983-5
  25. Casimiro E, Calheiros J, Santos FD, Kovats S. National assessment of human health effects of climate change in Portugal :approach and key findings. Environ Health Perspect. 2006;114(12):1950-6.
  26. Kuhn KG, Campbell-Lendrum DH, Armstrong B, Davies CR. Malaria w Wielkiej Brytanii: przeszłość, teraźniejszość i przyszłość. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003;100(17): 9997-10001.
  27. Rogers DJ, Randolph SE., Globalne rozprzestrzenianie się malarii w przyszłym, cieplejszym świecie. Nauka. 2000;289(5485):1763-6.
  28. Leishmania Sand fly interaction: postępy i wyzwania. Current Opin Microbiol. 2008 Jul 11 PMID: 18625337
  29. Transmisja Leishmania metacyclic promastigotes przez flebotomine muchy piaskowe. Int J Parasitol. 2007;37(10):1097-106.
  30. Naucke TJ, Schmitt C. czy leiszmanioza staje się endemitem w Niemczech? Int J Med Microbiol. 2004; 293 Suppl 37: 179-81.
  31. Maier WA (2003)., Możliwy wpływ zmiany klimatu na rozmieszczenie chorób zakaźnych przenoszonych przez stawonogi (wektory) i pasożytów ludzkich w Niemczech. Umweltbundesamt, pp: 1-386.
  32. Perrotey S, Mahamdallie SS, Pesson B, Richardson KJ, Gállego M, Ready PD. Postglacjalne rozprzestrzenianie się Phlebotomus perniciosus na Francję. Pasożyt. 2005;12(4):283-91.
  33. Rioux JA, Lanotte G. Leishmania infantum jako przyczyna skórnej leishmaniozy. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1990;84(6):898.
  34. gotowe PD. Pojawienie się leiszmaniozy i zmiana klimatu. Rev Sci Tech. 2008;27(2):399-412.
  35. Lindquist L, Vapalahti O., Kleszczowe zapalenie mózgu. Lancet. 2008;371(9627):1861-71.
  36. Szary JS. Ixodes ricinus sezonowa aktywność: implikacje globalnego ocieplenia wskazywane przez przeglądanie danych kleszczowych i pogodowych. Int J Med Microbiol. 2008;298(1):19-24.
  37. Materna J, Daniel m, Metelka L, Harčarik J. rozmieszczenie pionowe, zagęszczenie i rozwój kleszcza Ixodes ricinus na obszarach górskich pod wpływem zmian klimatycznych (Karkonosze Mts., Czechy). Int J Med Microbiol; 298 (supp1):25-37.
  38. Daniel M, Danielova V, Kriz B, Kott I., Próba wyjaśnienia zwiększonej częstości występowania kleszczowego zapalenia mózgu i jego rozprzestrzeniania się na wyższe wysokości w Republice Czeskiej. Int J Med Microbiol. 2004; 293 Suppl 37: 55-62.
  39. Daniel M, Danielová V, Kríz B, Jirsa A, Nozicka J. przeniesienie kleszczowego Ixodes ricinus i kleszczowego zapalenia mózgu na wyższe wysokości w Europie Środkowej. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2003;22(5):327-8.
  40. Zeman P, Bene C. A kleszczowe zapalenie mózgu w Europie Środkowej wzrosło w ciągu ostatnich 30 lat: możliwy wpływ globalnego ocieplenia? Int J Med Microbiol. 2004; 293 Suppl 37: 48-54.,
  41. 41 Danielová V, Schwarzová L, Materna J, Daniel m, Metelka L, Holubová J, Kříž B. ekspansja wirusa kleszczowego zapalenia mózgu na wyższe wysokości skorelowana z ociepleniem klimatu. Int J Med Microbiol. 2008; 298 (supp 1): 68-72.
  42. 42 Lindgren E, Tälleklint L, Polfeldt T. Wpływ zmian klimatycznych na północną granicę szerokości geograficznej i gęstość zaludnienia przenoszącego chorobę kleszcza Europejskiego Ixodes ricinus. Environ Health Perspect. 2000;108(2):119-23.
  43. 43 Skarpaas T, Golovljova I, Vene S, Ljøstad U, Sjursen H, Plyusnin A, Lundkvist A., Wirus Tickborne encephalitis, Norwegia i dania. Emergency Infect Dis. 2006;12(7):1136-8.
  44. Süss J, Klaus C, Diller R, Schrader C, Wohanka N, Abel U. częstość występowania TBE a częstość występowania wirusa i zwiększona częstość występowania wirusa TBE u Ixodes ricinus usuniętych z ludzi. Int J Med Microbiol. 2006; 296 Suppl 40: 63-8. Epub 2006 Feb 21
  45. Zmieniający się krajobraz chorób odzwierzęcych przenoszonych przez kleszcze: kleszczowe zapalenie mózgu i borelioza w Europie. Filos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2001;356(1411):1045-56.
  46. , Dowody na to, że zmiany klimatu spowodowały „pojawienie się” chorób przenoszonych przez kleszcze w Europie? Int J Med Microbiol. 2004; 293 Suppl 37: 5-15.
  47. Süss J, Klaus C, Gerstengarbe FW, Werner PC. Co powoduje kleszcze? Zmiany klimatyczne, kleszcze i choroby przenoszone przez kleszcze. J Travel Med. 2008;15(1):39-45.
  48. Występowanie kleszczowego zapalenia mózgu w Europie Środkowo-Wschodniej: konsekwencje przemian politycznych. Drobnoustroje Infekują. 2008;10(3):209-16.
  49. Berglund J, Eitrem R, Ornstein K, Lindberg A, Ringer A, Elmrud H, Carlsson M, Runehagen a, Svanborg C, Norrby R., Epidemiologiczne badanie boreliozy w południowej Szwecji. N Engl J Med. 1995;333(20):1319-27
  50. Berglund J, Eitrem R, Norrby SR. Long-term study of Boreliosis in a highly endemic area in Sweden. Scand J Infect Dis. 1996;28(5):473-8.
  51. Lindgren E. Jaenson TGT. Borelioza w Europie: wpływ klimatu i zmian klimatu, epidemiologia, ekologia i środki adaptacyjne. W zakresie zmian klimatu i strategii adaptacyjnych dla zdrowia ludzkiego . Steinkopff, Darmstadt, 157-188.
  52. Papa A, Christova I, Papadimitriou E, Antoniadis A. krymsko-Kongijska gorączka krwotoczna w Bułgarii., Emergency Infect Dis. 2004;10(8):1465-7.
  53. Papa A, Bozovi B, Pavlidou V, Papadimitriou E, Pelemis M, Antoniadis A. genetyczne wykrywanie i izolacja wirusa gorączki krwotocznej krymsko-Kongo, Kosowo, Jugosławia.
  54. 2002;8(8):852-4.
  55. Papa a, Bino S, Llagami a, Brahimaj B, Papadimitriou E, Pavlidou V, Velo E, Cahani G, Hajdini M, Pilaca a, Harxhi A, Antoniadis A. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2002;21(8):603-6. Epub 2002 Aug 8
  56. Ergönül O. krymsko-Kongijska gorączka krwotoczna. Lancetowate Choroby Zakaźne., 2006;6(4):203-214.
  57. Hoogstraal H. epidemiologia kleszczowej gorączki krwotocznej krymsko-kongijskiej w Azji, Europie i Afryce. J Med Entomol. 1979;15(4):307-417.
  58. Nielsen H, Fournier PE, Pedersen IS, Krarup H, Ejlertsen T, Raoult D. serologiczne i molekularne dowody Rickettsia helvetica w Danii. Scand J Infect Dis. 2004;36(8):559-63.
  59. Blanco JR, Oteo JA. Rickettsiosis w Europie. Ann N Y Acad Sci. 2006;1078:26-33.
  60. Gouriet F, Rolain JM, Raoult D. Rickettsia slovaca, Francja. Emergency Infect Dis. 2006;12(3):521-3.,
  61. Jaenson TG, Talleklint L, Lundqvist L, Olsen B, Chirico J, Mejlon H. Geographical distribution, host associations, and vector roles of ticks (Acari: Ixodidae, Argasidae) in Sweden. J Med Entomol. 1994;31(2):240-56.
  62. Petrovec M, Lotric Furlan S, Zupanc TA, Strle F, Brouqui P, Roux V, Dumler JS. Human disease in Europe caused by a granulocytic Ehrlichia species. J Clin Microbiol. 1997;35(6):1556-9.
  63. Bjöersdorff A, Bergström S, Massung RF, Haemig PD, Olsen B. Ehrlichia-infected ticks on migrating birds. Emerg Infect Dis. 2001;7(5):877-9.,
  64. Ogden NH, Bigras-Poulin M, Hanincová K, Maarouf A, O ' Callaghan CJ, Kurtenbach K. Projected effects of climate change on tick phenology and fitness of patogenes transmitted by the North American tick Ixodes scapularis. J Theor Biol. 2008;254(3):621-32.
  65. Wimberly MC, Baer AD, Yabsley MJ. Enhanced spatial models for predicting the geographic distributions of tick-borne patogenes. Int J Health Geogr. 2008;7:15.
  66. Cutler SJ. Możliwości nawracającej gorączki. Emergency Infect Dis. 2006;12(3):369-74.