aktywność reniny w osoczu (Pra) jest miarą aktywności enzymu osocza reniny, który odgrywa ważną rolę w regulacji ciśnienia krwi, pragnienia i wydalania moczu.3,4 renina wytwarzana przez aparat przykłębuszkowy nerki przekształca angiotensynogen w angiotensynę i w osoczu. Nieaktywna angiotensyna I jest dalej przekształcana w aktywną oktapeptyd angiotensynę II, silny wazopresor odpowiedzialny za nadciśnienie tętnicze pochodzenia nerkowego., Angiotensyna II pobudza również kłębuszkowe strefy kory nadnerczy do uwalniania aldosteronu w ramach układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAS). Wydzielanie reniny przez nerki jest stymulowane przez spadek ciśnienia kłębuszkowego krwi, zmniejszenie stężenia sodu w dystalnych kanalikach lub stymulację współczulnego odpływu do nerek, co ma miejsce w chorobach naczyniowych nerek.

pomiar PRA jest najczęściej wykonywany w ocenie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym., Hiperaldosteronizm pierwotny (ang. Primary Aldosteronism, PA) jest częstą przyczyną opornego nadciśnienia tętniczego i wiąże się ze zwiększoną częstością działań niepożądanych ze strony układu sercowo-naczyniowego.Stężenie 3,5-7 PRA jest zwykle zmniejszone w PA, w stanie, w którym uwalnianie aldosteronu przez nadnercza nie jest kontrolowane przez układ renina-angiotensyna, a produkcja aldosteronu jest nadmierna w stosunku do stężenia sodu w organizmie.3,7-9 rozpoznanie PA opiera się na pomiarze poziomu aldosteronu w osoczu, PRA i obliczeniu stosunku aldosteron do reniny (numer testu LabCorp aldosteron:renina Ratio ).,Pierwotny hiperaldosteronizm może wynikać z guza nadnerczy produkującego aldosteron (gruczolaka lub, rzadko, raka), obustronnego przerostu nadnerczy lub aldosteronizmu, który można usunąć za pomocą glikokortykosteroidów. Hiperaldosteronizm pierwotny jest częstą przyczyną nadciśnienia, stanowi aż 5% do 10% przypadków. Większość pacjentów z pierwotnym hiperaldosteronizmem nie cierpi na hipokaliemię.3

stężenie PRA może być niskie u pacjentów z postaciami wrodzonego rozrostu nadnerczy (CAH), które są związane z nadmierną produkcją mineralokortykoidów (tj. niedoborem 11-beta-hydroksylazy lub 17-alfa-hydroksylazy)., Stężenie PRA może być niskie u pacjentów z zespołem Cushinga, u których występuje znaczne zwiększenie stężenia kortyzolu. Zmniejszone stężenie PRA można również zaobserwować u pacjentów z zespołem Liddle ' A11, wrodzonym lub nabytym (np. poprzez spożycie lukrecji) niedoborem dehydrogenazy 11-beta-hydroksysteroidowej typu 2,12 oraz u pacjentów z pewnymi mutacjami genu receptora mineralokortykoidowego.U pacjentów z pierwotną niewydolnością nadnerczy, w tym z chorobą Addisona9 z aktywnością mineralokortykoidów, można zwiększyć stężenie PRA., Te marnujące sól formy CAH obejmują defekty w steroidowym ostrym białku regulacyjnym, enzymie dekoltowym łańcucha bocznego, dehydrogenazie 3-beta-hydroksysteroidowej, 21-hydroksylazie13 lub syntazie aldosteronu.14 poziom PRA może być zwiększona w wielu innych warunkach, które są związane z marnowaniem soli, w tym Bartter syndrome, Gitelman syndrome i pseudohypoaldosteronism Typ I. 9 znacząco podwyższony poziom pra może być postrzegana u pacjentów z reninoma.15 Reninoma jest nowotworem aparatu komórkowego aparatu przykłębuszkowego nerek, który powoduje nadciśnienie i hipokaliemię z powodu nadprodukcji reniny.,Reninoma jest niezbyt częstą przyczyną nadciśnienia tętniczego u młodych dorosłych i powinna być uwzględniona w diagnostyce różnicowej jako potencjalny stan zagrażający życiu i uleczalny.16,17

pra mierzy się w laboratorium inkubując osocze w fizjologicznej temperaturze w buforze, który ułatwia jego aktywność enzymatyczną. Naturalnym substratem enzymu renina jest angiotensynogen. Egzogenna angiotensynogen nie jest dodawana do mieszaniny reakcyjnej., Oznacza to, że w efekcie zgłaszane wyniki badań PRA zależą zarówno od stężenia reniny, jak i stężenia jej substratu w osoczu pacjenta. Renina rozszczepia angiotensynogen, wytwarzając dekapeptyd, angiotensynę I, której stężenie jest oznaczane za pomocą chromatografii cieczowej z tandemową detekcją spektroskopową mas (LC/MS/MS). Stężenia pra są zgłaszane jako ilość angiotensyny I wytwarzanej w jednostce czasu.

pomiar pra różni się od bezpośrednich testów immunologicznych reniny, które są dostępne w niektórych laboratoriach.,Podczas gdy testy aktywności mierzą tylko aktywną reninę, testy immunologiczne mierzą zarówno aktywną, jak i hamowaną reninę.Na pomiar pra wpływa również stężenie endogennego substratu reniny (angiotensynogenu), podczas gdy bezpośrednie testy reniny nie są. Jest to ważne w niektórych populacjach (np. kobiety w fazie lutealnej miesiączki lub przyjmujące egzogenny estrogen), ponieważ mają one tendencję do stosunkowo wyższych poziomów substratu reniny.19,20 próbek od pacjentów z podwyższonym poziomem substratu i obniżonym stężeniem enzymu daje prawidłowy poziom PRA., Bezpośrednie stężenia reniny mierzone u tych pacjentów są niższe, co powoduje możliwość wytwarzania nieprawidłowo podwyższonego stosunku aldosteronu do reniny.19,20