gestion de la douleur défi dans le diagnostic et le traitement d’un cas rare de PNP en combinaison avec une douleur articulaire à la facette cervicale chez un patient diabétique.

par Connie Ecklund, RN, MSN, APNP, BC et Mazin Ellias, MD, FRCA

le diabète sucré (DM) est un trouble métabolique courant et est associé à de multiples systèmes et dysfonctionnements d’organes, y compris le système nerveux central (SNC) et le système nerveux périphérique (SNP). L’implication du SNP comprend diverses formes de neuropathies DM., Il est bien documenté que le DM peut causer un dysfonctionnement pulmonaire restrictif.1 le diaphragme semble être affecté plus que les autres muscles inspiratoires, peut-être en raison de sa longueur/taille.1

Une paralysie du nerf phrénique (PNP) a été rapportée à la suite d’un traumatisme. Les causes non traumatiques de PNP comprennent certains troubles métaboliques, y compris DM. Cela pourrait être dans le cadre de poly-neuropathies diabétiques systémiques ou, exceptionnellement, comme une mono-neuropathie solo.1,2 nous rapportons ici un cas de PNP suite à un accident de la route (MVA)., Cela a également été associé à une blessure à la facette cervicale et a créé des défis de gestion de la douleur qui seront discutés.

rapport de cas

antécédents, examen et Diagnostic. Un homme de 44 ans a été référé à la clinique de la douleur pour deux types de plaintes différentes.La première plainte portait sur une douleur cervicale de longue date de 14 mois à la suite d’un accident de la route. Cela impliquait le côté droit plus que le côté gauche et augmentait par le mouvement du cou, en particulier avec la rotation. La douleur au cou a répondu de manière minimale à la mobilisation chiropratique et aux AINS.,

la deuxième plainte portait sur l’apparition soudaine d’une dyspnée lorsque le patient était couché à plat. C’était si inconfortable qu’il a été forcé de dormir dans un fauteuil inclinable. En raison de la dyspnée, il avait une mauvaise nuit de sommeil, une somnolence diurne et des maux de tête. Il dormait en moyenne 2 à 4 heures la nuit. L’essoufflement était initialement lié à l’effort et n’était apparent qu’au cours des deux derniers mois (plus de 12 mois après l’AVM).

l’examen des systèmes a été négatif, sauf pour le diabète sucré de Type I (NIDDM) contrôlé par un hypoglycémiant oral (glucophage)., L’examen physique a révélé un mâle bien développé, avec un examen de la poitrine qui était clair à l’auscultation avec une bonne entrée d’air dans les deux poumons. Les bruits cardiaques étaient normaux; pas de galop ou de sons/murmures ajoutés. Cependant, le patient était légèrement essoufflé lorsqu’on lui a demandé de s’allonger à plat dans son lit. Le nerf crânien et les examens neurologiques étaient également normaux. L’examen musculo-squelettique a montré une sensibilité sur la facette C3/4 et C4/5 — à gauche plus que la droite — avec une amplitude de mouvement réduite, en particulier avec l’extension et la rotation vers le côté droit., Cela correspondait à un dysfonctionnement de la facette cervicale. Le reste de l’examen neurologique était dans les limites normales.

Les tests de la fonction respiratoire ont montré une légère tendance restrictive. La courbe débit-volume présentait également un profil pulmonaire restrictif léger. Cela ne s’est pas amélioré avec le prétraitement utilisant des bronchodilatateurs. La radiographie pulmonaire a révélé un diaphragme droit élevé avec une PNP possible. Ceci a été confirmé par un test de reniflement fluoroscopique. Le test de reniflement a révélé un mouvement paradoxal du diaphragme.,

notre diagnostic était C3/4 et C4/5 facette dysfonctionnement / douleur due à la MVA et PNP due à DM.

Traitement. Puisque notre patient était un non-fumeur d’âge moyen avec une fonction pulmonaire de base normale, nous avons choisi de procéder à des thérapies conservatrices. Ceux-ci comprenaient une thérapie respiratoire/réadaptation et une bonne position de sommeil (latérale, semi-couchée avec le côté affecté vers le haut) et une réassurance.

pour des raisons médicales et juridiques, nous avons fait des injections articulaires à facettes C3/4 et C4 / 5 du côté droit avec de la lidocaïne et des stéroïdes sous guidage fluoroscopique. Seulement 0.,5 ml de lidocaïne à 2% ont été utilisés pour éviter le déversement extra-articulaire et réduire les événements indésirables liés à la propagation du nerf somatique (voir discussion). Cela a produit une excellente analgésie. Pour éviter la PNP bilatérale, nous avons également fait des injections de facette latérale gauche C3/4 et C4/5 une semaine plus tard avec un soulagement de la douleur similaire.

dans notre cas, les tests de la fonction pulmonaire n’ont montré qu’un léger dysfonctionnement restrictif. Nous avons choisi de traiter cela de manière conservatrice avec réconfort, en dormant dans une position latérale semi-couchée, avec le côté affecté vers le haut. Cela a amélioré le modèle de sommeil donc aucun hypnotique n’a été utilisé., Le consultant pulmonaire était d’accord avec le plan. Un suivi de plus de 4 mois a montré un excellent soulagement de la douleur après le bloc de facettes. Le schéma de sommeil était meilleur et le mal de tête presque résolu. Cependant, une répétition du test Sniff n’a montré aucune amélioration de la fonction du nerf phrénique/diaphragme du côté droit.

« lors de la visite de suivi de neuf mois, le patient présentait une douleur cervicale minimale et son amplitude de mouvement s’était considérablement améliorée., Sa douleur thoracique et sa dyspnée se sont améliorées avec une assurance, un bon positionnement pendant le sommeil et une thérapie physique respiratoire. »

lors de la visite de suivi de neuf mois, le patient présentait une douleur cervicale minimale et son amplitude de mouvement s’était considérablement améliorée. Sa douleur thoracique et sa dyspnée se sont améliorées avec une assurance, un bon positionnement pendant le sommeil et une thérapie physique respiratoire. Cependant, il n’y avait aucun signe de récupération du nerf phrénique sur les films radiographiques thoraciques.

Discussion

le Diabète sucré (DM) est un trouble métabolique qui affecte presque tous les organes et systèmes., La mono-neuropathie du diabète sucré est un type commun et généralement réversible de neuropathie DM.1-3

L’Atteinte du nerf phrénique dans le cadre de la mononeuropathie DM est une complication rare et une entité quelque peu controversée.1-5 Branler et coll. a montré une latence phrénique normale dans le DM de Type I avec des troubles pulmonaires restrictifs. Les auteurs ont conclu que la faiblesse diaphragmatique du DM et le schéma restrictif des tests de la fonction pulmonaire ne pouvaient pas être expliqués uniquement en raison de la PNP. Cependant, 14 cas ont été signalés., Dans une autre étude, 23% des patients atteints de DM présentaient des latences nerveuses phréniques prolongées et des troubles respiratoires.1,2

Il n’y a que quelques cas bien documentés de paralysie du nerf phrénique due au DM. Certains ont été confirmés par des résultats d’autopsie et des études d’électromyographie (EMG) qui étaient compatibles avec la neuropathie DM.2,3 il n’y a pas de corrélation entre la durée et le type de SM et le PNP nouvellement diagnostiqué.

le PNP peut être associé à d’autres troubles métaboliques, congénitaux, inflammatoires (syndrome de Guillain-Barré) et du système nerveux central (sclérose en plaques, amyotrophies)., D’autres causes de PNP qui devraient être considérées sont la manipulation énergique du cou et les traumatismes du rachis cervical.2-4 nerf Phrénique est plus sensible aux traumatismes probablement en raison de la longueur du nerf.1 dans notre cas, nous n’avons pas pu trouver d’autre facteur causal. L’histoire de MVA était plus d’un an — loin pour expliquer l’apparition soudaine. Bien que la manipulation puisse entraîner la PNP, ce n’était pas le cas ici (pas de thérapie physique ou de manipulation pendant les trois mois précédents). Il n’y avait aucune autre condition métabolique ou inflammatoire pour expliquer le PNP à part le DM de Type I.,

dans la plupart des cas de neuropathie DM (DMN), la corrélation entre le contrôle glycémique et la sévérité du dysfonctionnement sensoriel et autonome est bien définie. Cependant, cela peut ne pas être le cas pour les neuropathies principalement motrices.2 l’image de la neuropathie motrice pure est généralement plus aiguë et s’accompagne généralement de douleurs (dyspnée et douleur thoracique), comme dans notre cas.2,3

la présentation clinique de la PNP bilatérale est dramatique avec un compromis/échec respiratoire pouvant nécessiter une assistance respiratoire.,1-4 néanmoins, la PNP unilatérale peut se présenter avec une dyspnée aiguë, des douleurs thoraciques, un mauvais sommeil, des maux de tête, une somnolence diurne et une confusion. La plupart des neuropathies motrices DM sont réversibles avec un contrôle glycémique rigide et un traitement de soutien conservateur. Dans notre cas, la dyspnée et l’inconfort thoracique ont conduit le patient à consulter un médecin.

Le diagnostic de la PNP se fait généralement par fluoroscopie (test de reniflement). Classiquement, un mouvement paradoxal du diaphragme sera observé. Le nerf phrénique EMG peut montrer une latence retardée.,2-4 il est intéressant qu’il existe une corrélation avec les anomalies de la conduction nerveuse péronière et le PNP.2-4 PNP a été signalé avec les DM de Type I et de type II.2-4 le traitement de la PNP est déterminé par la lésion telle que la PNP unilatérale ou bilatérale, la fonction/réserve pulmonaire de base, la paralysie partielle ou complète et la gravité des symptômes cliniques.

en cas de paralysie phrénique unilatérale, il y aura une réduction de la capacité inspiratoire. Cependant, les paramètres de la fonction pulmonaire reviendront progressivement à la normale dans l’année.,5 une explication est l’existence d’un nerf phrénique accessoire, qui compensera avec le temps.5

La PNP bilatérale ou la PNP unilatérale avec une fonction pulmonaire de base médiocre nécessitera un soutien ventilatoire à court ou à long terme. Certains patients bénéficieront d’une stimulation du nerf phrénique et/ou d’une plication diaphragmatique.5-7 stimulation diaphragmatique (laparoscopique) peut également être essayé. Ceci est implanté chirurgicalement soit par une approche cervicale ou thoracique. L’approche cervicale évitera la thoracotomie bilatérale., Bien qu’une approche thoracoscopique ait été rapportée, une stimulation intramusculaire laparoscopique de la surface inférieure du diaphragme a également été mentionnée.6-7

un autre problème difficile dans notre cas était la douleur à la facette cervicale. Le patient avait un dysfonctionnement bilatéral de la facette cervicale. Le soulagement de la douleur avec l’injection de l’articulation facettée l’a confirmé. Nous avons utilisé un volume minimal d’anesthésique local (0,5 ml) et de lidocaïne pour réduire le risque de déversement accidentel dans les radicelles du nerf somatique C3-C5.8-9

la ramie ventrale C3-C5 contribue à l’alimentation du nerf diaphragmatique., La propagation de l’anesthésique local pendant l’injection de facette (due au grand volume de l’utilisation anesthésique locale) pourrait mener à la faiblesse phrénique de nerf et au compromis respiratoire sévère du côté ipsilatéral. Il pourrait également y avoir une propagation épidurale avec des conséquences similaires. Pour la même raison, nous avons choisi d’injecter le même côté de PNP initialement. Après avoir eu une réponse favorable, nous avons effectué une procédure similaire au côté controlatéral.

L’utilisation d’un guidage fluoroscopique et d’un faible volume d’anesthésique local est vitale., Nous avons également choisi d’utiliser la lidocaïne comme test diagnostique / thérapeutique, de sorte que si un déversement de l’articulation de la facette se produit, au moins la faiblesse du nerf phrénique sera de courte durée (2-4 heures).8-9 L’égarement de l’aiguille dans le manchon épidural, l’injection sous-durale ou sous-arachnoïdienne, en particulier dans ce cas, pourrait entraîner des conséquences désastreuses. Ce patient a eu un excellent soulagement de la douleur avec seulement une injection locale d’anesthésique / stéroïde à la facette cervicale. Cela a confirmé le générateur de douleur et a également fourni au patient un soulagement de la douleur à long terme.,

résumé

Nous avons examiné un cas difficile de paralysie aiguë du nerf phrénique due au DM combiné à un dysfonctionnement traumatique de la facette cervicale. Ceux-ci ont répondu à des thérapies interventionnelles et conservatrices combinées.

  • 1. Wanke T, Patermostro-Shga T, Formarek D, Aunger M, Zwick H et Irsglar K. fonction du nerf phrénique chez les patients diabétiques de Type 1 présentant une faiblesse du diaphragme et une neuropathie périphérique. Respiration. 1992. 59;233-237.
  • 2. Tang EW, Jardine DL, Rodins K et Evans J insuffisance respiratoire secondaire à une neuropathie diabétique affectant le nerf phrénique. Médicament Pour Le Diabète., 2003. 20;599-601.
  • 3. Fisher MA, Leehy DL, Ganndhi V et ING T. paralysie des nerfs Phréniques et acidose respiratoire persistante chez un Patient atteint de diabète sucré. Nerf De Muscle. 1997. 20;900-902.
  • 4. Blanc JES, Bullock RE, Hudgson P, Homer PD et Gibson GJ. Neuropathie phrénique associée au diabète. Médicament Pour Le Diabète. 1992. 9;954-956.
  • 5. Xu WD, Gu YD, Liu JB, Yu G, Zhang CG et Xu JG fonction pulmonaire après transection phrénique unilatérale complète. Journal Neurochirurgie. 2005. 103; 464-467.
  • 6., Morgan JA, Morales DL, John R, Ginsburg ME, KHERANI AR, Vigilance DW, Cheema FH, Smith CR, Mehmet CO et Argenziano M. endoscopique, Implantation assistée Robotiquement de stimulateurs cardiaques Phréniques. Le Journal de Chirurgie Thoracique et cardiovasculaire. 2003. 126(2); 582-583.
  • 7. DiMarco AF, Onders RP, Kowalski KE, Freek s et Mortme T. stimulation du nerf phrénique chez le Patient Tertraplégique via des électrodes à diaphragme intramusculaire. American Journal of Critical Care Medicine. 2002. 166;1604-1606.
  • 8. Windsor RE, Storm S et Sugar R., Prévention et prise en charge des Complications résultant des Injections rachidiennes courantes. Praticien De La Douleur. 2003. 6(4); 473-83.