mécanisme d’action

les stimuli dommageables sont détectés et traités par les nocicepteurs par divers moyens, le plus souvent par des canaux ioniques. Une lésion tissulaire (c.-à-d. une coupure) entraîne un étirement ou une flexion de la membrane nociceptrice activant des canaux ioniques à déclenchement mécanique. Les extrêmes de chaleur activent des canaux ioniques sensibles à la chaleur et certains produits chimiques nocifs peuvent également ouvrir des canaux ioniques. Lors de l’ouverture du canal, la membrane nociceptrice se dépolarise, atteignant un seuil capable d’atteindre un potentiel d’action., Les augmentations de Ca2 + peuvent en outre conduire à la libération de neurotransmetteurs, principalement du glutamate. Alternative aux canaux ioniques, des signaux peuvent également être générés par la stimulation de systèmes de second messager intracellulaire.

un signal est ensuite envoyé dans le neurone via la moelle épinière et vers la moelle épinière du cerveau où il est déchiffré par le cortex somatosensoriel primaire et secondaire qui détermine l’emplacement et l’intensité du stimulus. Les réponses émotionnelles et automatiques à la douleur sont ensuite traitées dans d’autres zones du cerveau, y compris l’hypothalamus et l’amygdale., Ceux-ci réguleront à la hausse la sensation de douleur et la réponse inflammatoire. Les informations provenant des nocicepteurs empruntent un chemin différent vers le cerveau que celui emprunté par les mécanorécepteurs, suscitant par conséquent une expérience sensorielle différente.

lorsque les lésions tissulaires induisent la douleur, les nocicepteurs peuvent devenir encore plus sensibles après l’apparition initiale: c’est ce qu’on appelle l’hyperalgésie., Lorsque des substances telles que l’histamine, la sérotonine et la prostaglandine sont libérées sur le site endommagé pendant la douleur et la réponse inflammatoire, leur présence a un effet sur l’activité nociceptrice, améliorant sa capacité à envoyer des signaux au cerveau. Par conséquent, pour réduire la sensation de douleur, une diminution de ces substances est nécessaire. Des médicaments tels que l’ibruprofène et l’aspirine inhibent la prostaglandine et diminuent l’expérience globale de la douleur.

il existe 2 principaux types de nocicepteurs: à savoir les fibres C et les fibres Aδ., Les fibres C-sont non myélinisées, tandis que les fibres Aδ sont légèrement myélinisées et associées à une conduction et une réponse beaucoup plus rapides. Les fibres Aδ sont principalement associées à la première douleur aiguë et à la réponse à la chaleur et à une intensité de stimulus plus faible. Une forte intensité de stimulus conduit à une réponse de la fibre C, qui est associée à une douleur sourde et de plus longue durée. Les fibres C sont également considérées comme polymodales car elles réagissent à des stimuli chimiques, thermiques et mécaniques et à de nombreux changements physiologiques dans le corps, y compris l’hypoxie., Les nocicepteurs présentent également une plasticité: leurs réponses aux stimuli peuvent varier, en particulier en présence de médiateurs inflammatoires.