werkingsmechanisme

schadelijke stimuli worden gedetecteerd en verwerkt door nociceptoren op verschillende manieren, meestal via ionenkanalen. Weefselschade (d.w.z. een snede) leidt tot het uitrekken of buigen van het nociceptormembraan dat mechanisch omsloten ionenkanalen activeert. De extremen van hitte activeren hittegevoelige ionenkanalen en bepaalde schadelijke chemische producten kunnen ionenkanalen ook openen. Bij het openen van het kanaal, wordt het nociceptormembraan gedepolariseerd, waarbij een drempel wordt bereikt die een actiepotentieel kan bereiken., Verhogingen van Ca2+ kunnen bovendien leiden tot de afgifte van neurotransmitters, meestal glutamaat. Alternatief voor ionenkanalen, kunnen de signalen ook door de stimulatie van intracellular tweede boodschappersystemen worden gegenereerd.

een signaal wordt vervolgens via het ruggenmerg naar het medulla van de hersenen gestuurd, waar het wordt ontcijferd door de primaire en secundaire somatosensorische cortex die de locatie en intensiteit van de stimulus bepaalt. Emotionele en automatische reacties op pijn worden dan verwerkt in andere gebieden van de hersenen, met inbegrip van de hypothalamus en amygdala., Deze zullen upreguleren het gevoel van pijn en ontstekingsreactie. Informatie van nociceptoren neemt een andere weg naar de hersenen dan die van mechanoreceptoren, waardoor een andere zintuiglijke ervaring ontstaat.

wanneer weefselschade pijn veroorzaakt, kunnen nociceptoren er na het begin nog gevoeliger voor worden: dit wordt hyperalgesie genoemd., Wanneer stoffen zoals histamine, serotonine en prostaglandine worden vrijgegeven op de beschadigde plaats tijdens de pijn en ontstekingsreactie hun aanwezigheid heeft een effect op nociceptor activiteit, het verbeteren van zijn vermogen om signalen naar de hersenen te sturen. Daarom is een afname van deze stoffen noodzakelijk om het gevoel van pijn te verminderen. Geneesmiddelen zoals ibruprofen en aspirine werken door het remmen van prostaglandine en het verminderen van de algehele pijn ervaring.

Er zijn 2 hoofdtypen nociceptor: namelijk C-vezels en Aδ-vezels., C-vezels zijn unmyelinated, terwijl aδ vezels dun zijn myelinated en geassocieerd met een veel snellere geleiding en reactie. De vezels van Aδ worden meestal geassocieerd met eerste scherpe pijn en de reactie op hitte en zwakkere stimulusintensiteit. De sterke stimulusintensiteit leidt tot een C-vezelreactie, die met doffe, langduriger pijn wordt geassocieerd. C-vezels worden ook beschouwd als polymodaal als ze reageren op chemische, thermische en mechanische stimuli en vele fysiologische veranderingen in het lichaam, met inbegrip van hypoxie., Nociceptoren vertonen ook plasticiteit: hun reacties op stimuli kunnen variëren, vooral in de aanwezigheid van ontstekingsmediatoren.