het geval

een 50-jarige vrouw die naïef was voor het gezondheidszorgsysteem, vertoont aan de ED misselijkheid, malaise en verminderde inspanningstolerantie gedurende enkele weken. Lichamelijk onderzoek toont lichte bilaterale onderste ledematen oedeem. Haar uitslagen zijn opmerkelijk voor een verhoogd creatinine van 7,0. Ze is opgenomen voor onderzoek van haar nierziekte.

Nefrologie werd geraadpleegd en aanbevolen om elektrolyten in de urine te verkrijgen., De opname hospitalist is onzeker welke urine elektrolyten geschikt zijn om te bestellen, en op zijn beurt bestelt alle van de urine elektrolyten in de volgorde ingesteld.

welke urineelektrolyten MOETEN in verschillende klinische contexten worden besteld?

Inleiding

Hospitalists hebben het voortouw genomen bij de inspanningen om tests en het gebruik van middelen op maat te maken om verspillende praktijken in de gezondheidszorg uit te bannen. Om diagnostische tests correct te bestellen en te interpreteren, moet een hospitalist een grondig begrip hebben van het diagnostische Nut van laboratoriumtests., Er is een gebrek aan duidelijke diagnostische richtlijnen, dus het bestellen van alle urine elektrolyten in een “deken” strategie is een gangbare praktijk. We zullen het diagnostische Nut van elk van de urine elektrolyten bespreken in een verscheidenheid van klinische scenario ‘ s.

Acute nierbeschadiging

zowel de fractionele excretie van natrium (FENa) als de fractionele excretie van ureum (FEUrea) worden al lang gebruikt als onderdeel van de standaardwerkwijze om te bepalen of acute nierbeschadiging (AKI) te wijten is aan prerenale oorzaken., Hoewel deze tellers voordelig blijken te zijn in de work-up van AKI, hebben zowel FENa als FEUrea verschillende beperkingen.

FENa meet de verhouding van het in de urine uitgescheiden natrium in vergelijking met de hoeveelheid die door de nieren wordt gefilterd. Een FENa van minder dan 1% bij oligurische patiënten kan wijzen op prerenale azotemie, aangezien een verhoogde reabsorptie van natrium de geschikte respons is van functionerende nefronen op een verminderde nierperfusie. Waarden hoger dan 3% kunnen consistent zijn met acute tubulaire necrose (ATN) als gevolg van onjuiste natriumuitscheiding in de omgeving van tubulaire schade.,

belangrijk is dat een FENa-waarde van minder dan 1% optreedt in een aantal andere aandoeningen dan prerenale azotemie als gevolg van dehydratie, waaronder hypervolemische prerenale toestanden zoals cirrose of hartfalen; AKI als gevolg van radiocontrast-of heempigmenten; acute glomerulonefritis; overgang van prerenale naar postischemische ATN of sepsis, en bij acute interstitiële nefritis (AIN).1,2 ongeveer 10% van de patiënten met niet-oligurisch ATN heeft een FENa van minder dan 1,0%. Bovendien kan het gebruik van diuretica de FENa ten onrechte verhogen door remming van natriumreabsorptie., Bij patiënten met chronische nierziekte (CKD) of bij oudere patiënten kunnen FENa-waarden van meer dan 3% optreden bij volumecontractie omdat hun natriumreabsorptie verminderd is.Acuut volumeverlies (bijv. bloedverlies), of vaker, toediening van diuretica of intraveneuze vloeistoffen, kan ook de interpretatie van de FENa veranderen.2

wanneer is de FENa betrouwbaar? Fena-metingen werden eerst gevalideerd en bestudeerd bij patiënten met een duidelijke vermindering van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) en oligurie.,2 vervolgstudies hebben aangetoond dat wanneer patiënten oligurisch zijn, de FENa nauwkeuriger is.3 De FENa wordt het best gebruikt wanneer urine natrium en creatinine worden verzameld op hetzelfde moment als de serumwaarden, omdat serum creatinine niveaus hebben de neiging om te fluctueren met de tijd en zijn niet vaak nauwkeurige markers van GFR.FEUrea wordt voornamelijk gebruikt voor diagnostische evaluatie bij patiënten met een AKI met recent gebruik van diuretica. Omdat ureum wordt geabsorbeerd en uitgescheiden in de proximale tubulus, zal de waarde theoretisch niet worden veranderd door het gebruik van diuretica., De FEUrea zal minder dan 35% in prerenal azotemia en meer dan 50% in ATN zijn. Het huidige bewijs suggereert dat FEUrea het meest betrouwbaar is in het diagnosticeren van prerenale azotemie bij patiënten die diuretica hebben gebruikt wanneer de FENa hoog is, maar de FEUrea laag.2

veel van de beperkingen van de FENa zijn ook van toepassing op de FEUrea, waaronder interpretatie bij ouderen en gebruik bij acute volumeveranderingen. De FEUrea heeft echter unieke beperkingen, met name bij patiënten met sepsis, omdat cytokines die vrijkomen bij sepsis de ureumtransporters in de nier en de dikke darm kunnen verstoren.,2 De interpretatie ervan berust ook op het intact functioneren van de proximale tubulus, die kan worden gewijzigd in vele aandoeningen, waaronder ongecontroleerde diabetes. Over het algemeen kunnen FENa en FEUrea nuttig zijn om de etiologie van AKI te bepalen, maar alleen in bepaalde klinische scenario ‘ s.

hyponatriëmie

hyponatriëmie is de meest voorkomende elektrolytenafwijking bij gehospitaliseerde patiënten, met een prevalentie tot 30% bij ernstig zieke patiënten.4 Het wordt vaak verworven tijdens de ziekenhuisopname zelf., Een gedetailleerd anamnese-en lichamelijk onderzoek, inclusief een zorgvuldige beoordeling van de volumestatus, is net zo belangrijk als laboratoriumwaarden bij het vaststellen van de oorzaak van hyponatriëmie.

urine natrium en urine-osmolaliteit worden gemeten om te begrijpen of het renine-aldosteron-angiotensinesysteem (RAAS) en antidiuretisch hormoon (ADH) geactiveerd zijn. Als de renale bloedstroom of renale levering van natrium wordt verminderd, zal de reninesecretie van het juxtaglomerulaire apparaat worden geactiveerd, uiteindelijk leidend tot verhoogde reabsorptie van natrium in de distale tubuli en het verzamelen van kanalen., Dus, lage urine natrium signalen dat de RAAS wordt geactiveerd als gevolg van verminderde serum natriumconcentratie of verminderde renale bloedstroom van hypovolemie of lage effectieve arteriële circulatie van cirrose of hartfalen.

De meeste oorzaken van hyponatriëmie zullen lage natriumwaarden in de urine hebben, waaronder hypovolemie, cirrose, hartfalen, “tea-and-toast” dieet, bierpotomanie en primaire polydipsie. Het natriumgehalte in de urine kan echter onbetrouwbaar zijn bij patiënten die niet oligurisch zijn of die CKD hebben.,

diuretische hyponatriëmie van thiazidediuretica of lisdiuretica zal waarschijnlijk verhoogde natriumspiegels in de urine hebben. Evenzo zal het syndroom van inadequate antidiuretisch hormoon secretie (SIADH) een verhoogd natriumgehalte in de urine hebben boven 20-40 mEq/L.

osmolaliteit in de Urine wordt verhoogd wanneer ADH wordt uitgescheiden als reactie op een verminderd plasmavolume of een verhoogde plasma-osmolaliteit. Urine osmolaliteit is laag in gevallen zoals primaire polydipsie, waardoor een maximaal verdunde urine van 40-100 mEq/L, en in thee-en-toast diëten of bier potomanie als gevolg van lage opgeloste inname., Urine osmolaliteit kan worden verhoogd in hypovolemische Staten evenals SIADH, en is variabel in hypothyreoïdie en selectieve serotonine reuptake inhibitor toediening. Dus, urine natrium, en niet urine osmolaliteit, is de meest bruikbare differentiator tussen SIADH en hypovolemische Staten.

in een studie met 555 patiënten met hyponatriëmie secundair aan SIADH, bleek het gemiddelde natriumgehalte in de urine 72 te zijn (bereik 30-251) en de mediane osmolaliteit in de urine was 379 (bereik 123-1019).,5

in gevallen van uitgesproken hyperglycemie moet serum-osmolaliteit worden gemeten om hyperglycemie als oorzaak van hyperosmolaire hyponatriëmie te evalueren. Pseudohyponatriëmie in de setting van hyperlipidemie, hypertriglyceridemie, of hyperparaproteïnemie vertegenwoordigt een laboratorium artefact als gevolg van lagere Plasma waterconcentratie in het monster monster en moet worden uitgesloten.

hypokaliëmie

ongeveer 20% van de patiënten is hypokaliëmie tijdens een intramurale ziekenhuisopname. Er is een breed verschil voor hypokaliëmie, met inbegrip van medische, voedings -, en medicatie-gerelateerde oorzaken., Toediening van exogene insuline of endogene productie in gevallen van het revoeding-syndroom drijft kalium intracellulair via de N+/K+ ATPase. Verhoogde sympathische activiteit van alcoholonttrekking, acuut myocardinfarct, hoofdletsel of schildklieronbalans, evenals iatrogene oorzaken zoals albuteroltoediening, rijden kalium ook intracellulair. Diarree en nasogastrische buisafzuiging leiden tot gastro-intestinale (GI) kaliumverliezen, terwijl antibiotica, chemotherapeutische middelen en diuretica hypokaliëmie kunnen veroorzaken door renale kaliumverspilling., Hyperaldosteronisme en renale tubulaire acidose komen minder vaak voor.6

de voorgeschiedenis, herziening van geneesmiddelen, lichamelijk onderzoek en initiële basis laboratoriumtesten (elektrolyten, BUN, creatinine, magnesium) moeten worden beoordeeld op pseudohypokaliëmie, slechte orale inname, diuretisch gebruik, zuur-base stoornissen of GI-verliezen.

het meten van het kaliumgehalte in de urine is nuttig bij het onderzoeken van de hypokalemische patiënt wanneer deze aandoeningen niet duidelijk zijn. Urinekalium-ofwel 24-uurs of spot urinekalium-creatinine ratio – kan helpen bepalen of urinekaliumafvoer een factor is., Kalium wordt gedurende de dag vrijwel constant uitgescheiden. Een kalium-creatinineverhouding in de urine corrigeert variaties in het urinevolume. Wanneer deze verhouding groter is dan 13 mEq/g, moet het verlies van nierkalium worden vermoed. Als de verhouding minder dan 13 mEq/g is, is hypokaliëmie waarschijnlijk toe te schrijven aan transcellulaire kaliumverschuivingen, GI-verliezen, diuretica, of slechte inname.,

de transtubulaire kaliumgradiënt (ttkg) kan ook worden berekend met behulp van het serum-en urinekalium en de osmolaliteit van de urine, en geeft de hoeveelheid kalium weer die in de tubulus wordt uitgescheiden (zie Tabel 1).De ttkg dient de hypokaliëmie te verminderen wanneer de urinaire kaliumuitscheiding op de juiste wijze wordt onderdrukt. Een ttkg groter dan 4 is ongepast hoog en wijst op renale kalium verspillen, terwijl een ttkg minder dan 3 suggereert extraterenale oorzaken zoals cellulaire verschuivingen.,

hyperkaliëmie

verschillende concepten in hypokaliëmie zijn relevant voor hyperkaliëmie. Herverdeling van kalium in de extracellulaire vloeistof kan hyperkaliëmie veroorzaken wanneer het lichaam probeert tegenwicht te bieden aan lage extracellulaire pH door kalium-waterstof uitwisseling. Geneesmiddelen kunnen een extracellulaire verschuiving van kalium veroorzaken (bijv. digoxine) of een verminderde kaliumuitscheiding veroorzaken (bijv. NSAID ‘ s, spironolacton, ACE/ARBs).

CKD en end-stage nierziekte zijn veel voorkomende oorzaken van hyperkaliëmie bij de gehospitaliseerde patiënt – als functionerende nefronen afnemen, volgt een slechte Na-K uitwisseling., Hypoaldosteronisme en type 4 renale tubulaire acidose staan ook op de differentiële diagnose. Pseudohyperkaliëmie secundair aan trombocytose, erytrocytose of geactiveerde bloedplaatjes dient te worden overwogen en geëvalueerd.

geschikte renale excretie van kalium wordt gemedieerd door het verbindingssegment tussen de distale tubulus en het opvangkanaal en het corticale opvangkanaal zelf., Er zijn vier belangrijke oorzaken van hyperkalemia toe te schrijven aan verminderde urinaire kaliumsecretie: verminderde aldosteronsecretie, verminderde reactie op aldosteron, verminderde distale natrium en waterlevering (vaak met betrekking tot laag efficiënt arterieel bloedvolume), en nierverwonding.6

meting van de 24-uurs urinaire kaliumexcretie is van beperkt nut bij patiënten met aanhoudende stabiele hyperkaliëmie omdat de urinaire kaliumexcretie gerelateerd is aan de kaliuminname., De TTKG werd eerder gebruikt om de mate van aldosteronactiviteit te beoordelen door de kaliumconcentratie in de corticale verzamelbuis te schatten. Sommige veronderstellingen waarop deze berekening gebaseerd was, werden echter door de auteurs van de oorspronkelijke studies als ongeldig beschouwd en de ttkg om kaliumafwijkingen te evalueren wordt niet langer uniform aanbevolen.7,8 uiteindelijk, als patiënten persisterende hyperkaliëmie hebben, moet work-up voor hypoaldosteronisme worden overwogen.,

normale anion gap metabole acidose

de urine anion gap (UAG) wordt gebruikt om de oorzaak van normale anion gap hyperchloremische metabole acidose te bepalen door indirect de urinaire excretie van ammonium te meten. Om een normaal zuur/base-evenwicht te handhaven, worden waterstofionen in de urine uitgescheiden met gelijktijdige reabsorptie van bicarbonaat. Waterstofionen worden gebonden aan ammoniak (NH3) om ammonium (NH4+) te vormen, dat als NH4Cl in de urine wordt uitgescheiden.

de UAG wordt berekend door toevoeging van natrium-en kaliumurine in de urine en door aftrek van urinechloride (zie Tabel 1)., Bij een patiënt zonder zuur / base-verstoring is de UAG positief omdat meer Na en K in het maag-darmstelsel worden geabsorbeerd in vergelijking met Cl, en dus meer Na en K in de urine worden uitgescheiden. In een normale anion gap metabole acidose door een zuurbelasting of bicarbonaatverlies, is de normale reactie van de nier om meer waterstofionen uit te scheiden, resulterend in meer chloride-excretie als NH4Cl. Dit leidt tot een negatieve urine anion gap, aangezien CL excretie opweegt tegen Na en K excretie., Wanneer de NH4 + – excretie verminderd is, zoals bij distale renale tubulaire acidose (RTA), zal de urine anion gap positief blijven ondanks de metabole acidose. Aldus, wijst een positieve UAG aan nieroorzaken van de normale metabolische acidose van de anionkloof, terwijl een negatieve UAG aan extrarenaloorzaken zoals bicarbonaatverliezen in het GI-kanaal wijst.,9

Aanvullende overwegingen

urineonderzoeken kunnen ook nuttig zijn voor de beoordeling van proteïnurie en albuminurie bij een patiënt met CKD of diabetes, de diagnose van plasmaceldyscrasieën, de diagnose en preventie van nefrolithiase, en een breed scala aan andere aandoeningen.

terug naar het geval

onze patiënt werd opgenomen met een verhoogd creatinine met onduidelijke chroniciteit en subacute symptomen van uremie. Omdat ze oligurisch was, werden urine en serum natrium en creatinine gemeten voordat intraveneuze vloeistoffen werden toegediend., Haar FENa was 2%, wat niet consistent was met prerenal azotemie of ATN. Ze bleek CKD te hebben secundair aan eerder gediagnosticeerde diabetes. Bij verdere ondervraging nam ze hoge doses NSAID ‘ s voor haar chronische kniepijn. Haar nierfunctie verbeterde licht door het onthouden van NSAID ‘ s, en ze werd ontslagen met de juiste nefrologie follow-up.,

Bottom line

urineelektrolyten hebben specifieke indicaties en nutsvoorzieningen voor verschillende klinische scenario ‘ s, en moeten op een gerichte manier worden geordend die kan helpen bij het diagnosticeren van AKI, hyponatriëmie, hypokaliëmie en normale anion gap metabole acidose.Dr. Tummalapalli, Dr. Krouss en Dr.Goetz zijn hospitalisten op de afdeling Geneeskunde van de Icahn School Of Medicine in Mount Sinai in New York City.

3. Steiner, RW. Interpretatie van de fractionele uitscheiding van natrium. Am J Med. 1984;77(4):699-702.

5. Shepshelovich D, Leibovitch C, Klein A, et al., Het syndroom van ongepaste antidiuretisch hormoon secretie: distributie en karakterisering volgens etiologieën. Eur J Int Med. 2015;26(10):819-24.

7. Kamel KS. Intrarenale ureumrecycling leidt tot een hogere renale excretie van kalium: een hypothese met klinische implicaties. Curr Opin Nefrol Hyperten. 2011 Sep; 20 (5): 547-54.

9. Goldstein MB, Bear R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. De Urine Anion Gap: een klinisch bruikbare index van ammoniumexcretie. Am J Med Sci. 1986;198-202.,

belangrijke punten:

• bij acute nierbeschadiging kunnen de FENa en FEUrea worden berekend om prerenale azotemie van ATN te onderscheiden; FENa en FEUrea kunnen echter laag zijn in een groot aantal andere aandoeningen dan prerenale azotemie.

• natrium-en osmolaliteitswaarden in de Urine zijn nuttig bij het diagnosticeren van de oorzaak van hyponatriëmie, maar hebben een aantal beperkingen bij niet-oligurische patiënten en patiënten met CKD.

* een verhoogde transtubulaire kaliumgradiënt (ttkg) kan wijzen op nierverlies van kalium bij patiënten met hypokaliëmie.,

* een positieve urine anion gap (UAG) in de setting van een normale anion gap metabole acidose wijst op renale oorzaken van de metabole acidose, terwijl een negatieve UAG wijst op extrarenale oorzaken zoals bicarbonaatverliezen in de GI tract.Ad

aanvullende lezing:

Goldstein MB, Bear R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. De Urine Anion Gap: een klinisch bruikbare Index van Ammoniumexcretie. Am J Med Sci. 1986;198-202.

Gotfried J, Wiesen J, Raina R, Nally Jr JV. Het vinden van de oorzaak van acute nierschade: welke index van fractionele uitscheiding is beter. Cleve Clin J Med., 2012;79(2):121-126.