het gegenereerde actiepotentiaal wordt gegenereerd door een verandering in het potentiële verschil tussen de binnenkant en de buitenkant van de cel. De specifieke actie potentieel gegenereerd door cardiale pacemaker cellen is zeer verschillend van die van ventriculaire myocardiale cellen. In dit artikel zullen we de cardiale pacemakercellen en het actiepotentieel dat ze genereren in meer detail bespreken.,

Pacemaker cellen

cardiale pacemaker cellen worden meestal gevonden in de sinoatriale (SA) knoop, die zich bevindt in het bovenste deel van de wand van het rechter atrium. Deze cellen hebben natuurlijke automaticiteit, wat betekent dat ze hun eigen actiepotentieel kunnen genereren.

Fig 1.0 – het geleidingssysteem van het hart.

de atrioventriculaire (AV) knoop en de Purkinje vezels hebben ook cellen die pacemaker activiteit kunnen, maar hun natuurlijke snelheid is veel langzamer dan de SA knoop, dus ze zijn normaal gesproken overschreven.,

actiepotentiaal in SA-knoop

het actiepotentiaal in de SA-knoop vindt plaats in drie fasen die hieronder worden besproken.

Fase 4-Pacemakerpotentiaal

De pacemakerpotentiaal treedt op aan het einde van de ene actiepotentiaal en vlak voor het begin van de volgende. Het is de langzame depolarisatie van de pacemakercellen, bijvoorbeeld cellen van de sinoatriale knoop, naar de membraanpotentiaaldrempel. Dit wordt soms aangeduid als de’ grappige ‘ stroom, of als.,

het pacemakerpotentieel wordt bereikt door activatie van geactiveerde cyclische nucleotide-gated-kanalen (HCN-kanalen) met hyperpolarisatie. Deze staan na + binnenkomst in de cellen toe, die langzame depolarisatie toelaten. Deze kanalen worden geactiveerd wanneer het membraanpotentieel lager is dan-50mV. Zodra het membraanpotentiaal wordt gedepolariseerd om de drempel te bereiken, kan een actiepotentiaal worden afgevuurd.

Fase 0-depolarisatie

zodra de HCN-kanalen de membraanpotentiaal op ongeveer-40mV hebben gebracht, openen spanningsgesloten calciumkanalen., Dit staat een instroom van Ca2 + toe die een snellere snelheid van depolarisatie produceert om een positief membraanpotentiaal te bereiken (verantwoordelijk voor de opgaande slag van het actiepotentiaal). HCN-kanalen beginnen dan te inactiveren. Op het hoogtepunt van het actiepotentiaal inactiveren Ca2+ – kanalen en openen K+ – kanalen.

Fase 3-repolarisatie

zodra de Ca2+ – kanalen inactiveren en de K+ – kanalen openen, is er een efflux van K+ – ionen uit de cellen. Dit resulteert in de repolarisatie van het membraan, dat wordt gezien als de neergaande slag van het actiepotentieel.,

In tegenstelling tot het ventriculaire actiepotentiaal wordt de opening van Ca2+ – kanalen niet behouden en is er geen ‘plateaufase’. Daarom is het actiepotentieel driehoekig van vorm. Na de actiepotentiaal moet repolarisatie plaatsvinden en moet de membraanpotentiaal negatieve waarden bereiken. Hierdoor kunnen de HCN-kanalen opnieuw worden geactiveerd, waardoor een ander actiepotentieel kan worden gegenereerd (fase 4).

controle door het autonome zenuwstelsel

het autonome zenuwstelsel (ans) verandert de helling van de pacemakerpotentiaal om de hartslag te veranderen.,

hartslag wordt beïnvloed door zowel de parasympathische als sympathische takken van de ANS, die zowel de SA-als de AV-knooppunten innerveren.

  • parasympathische activiteit wordt gemedieerd via acetylcholine dat inwerkt op M2 muscarinereceptoren op de SA-knoop. Dit verlengt het interval tussen pacemakerpotentialen, waardoor de hartslag wordt vertraagd.
  • sympathische activiteit wordt gemedieerd via noradrenaline dat inwerkt op B1 adrenoceptoren. Dit verkort het interval tussen impulsen door het maken van de pacemaker potentiaal steiler, dus het verhogen van de hartslag.,

als alle autonome ingangen geblokkeerd zijn, is de intrinsieke hartslag ongeveer 100 slagen per minuut (bpm). De normale rustsnelheid van ongeveer 60bpm wordt geproduceerd omdat het parasympathische systeem domineert in rust. Initiële verhogingen van de hartslag worden veroorzaakt door een vermindering van de parasympathische uitstroom. Toenemende sympathische uitstroom zorgt voor verdere verhogingen van de hartslag.

klinische relevantie-aritmieën

verstoring van de natuurlijke pacemakeractiviteit van het hart kan leiden tot aritmieën, d.w.z. een hartslag met een onregelmatige snelheid en / of ritme.,

oorzaken van aritmieën zijn onder andere:

  • ectopische Pacemakeractiviteit: Dit is wanneer een ander deel van het myocardium spontaan actief wordt en depolarisaties ervan domineren over de SA-knoop. Een latente pacemaker regio kan worden geactiveerd als gevolg van ischemische schade.
  • na Depolarisaties: dit is wanneer abnormale depolarisaties het actiepotentiaal volgen-waarvan wordt aangenomen dat het veroorzaakt wordt door hoge intracellulaire Ca2+.
  • Re-entry lus: dit gebeurt wanneer de normale verspreiding van excitatie over het hart wordt verstoord als gevolg van een beschadigd gebied., Wanneer de geleidingsschade onvolledig is, kan de impuls de verkeerde weg door het beschadigde gebied verspreiden en een cirkel van opwinding creëren. Veelvoudige kleine re-entry lussen kunnen in de atria voorkomen, leidend tot atrial fibrillatie.