de specifieke criteria voor de diagnose van ASD zijn afgeleid uit drie domeinen.

aantasting van sociale interactie: a) belemmering van het gebruik van non-verbale communicatie zoals oogcontact, gezichtsuitdrukking en lichaamshouding; b) onvermogen om relaties te ontwikkelen met leeftijdsgenoten; c) onvermogen om invloed en interesses met andere personen te delen of te communiceren; d) beperkte interesse of notie over reacties en emoties van anderen.,kwalitatieve veranderingen in de communicatievaardigheden: a) vertraging of gebrek aan taalverwerving; b) onvermogen om een gesprek op gang te brengen of te onderhouden; c) taalgebruik op een stereotiepe of repetitieve manier of gebruik van idiosyncratische taal; d) niet-bestaande ontwikkeling van imitatiespelletjes of pretentiespelen die geschikt zijn voor de leeftijd.

aanwezigheid van beperkende of repetitieve gedragspatronen; a) toegenomen preoccupatie door een beperkt aantal ongewone interesses; b) inflexibele naleving van bepaalde gewoonten of routines; c) motor stereotypen; d) preoccupatie of overdreven gehechtheid aan delen van objecten.,de diagnose van autisme wordt bevestigd wanneer het individu een totaal van zes of meer gedragingen van de drie genoemde domeinen heeft, met inbegrip van minstens twee van het eerste domein. Zodra de diagnose wordt gesteld, is de bevestiging en de ernst van de aanwezige symptomen belangrijk. Hiervoor wordt in het algemeen een tweede vragenlijst toegepast, zoals de auto ‘ s die bestaat uit 15 vragen, elk met zeven mogelijke antwoorden.,Longitudinale studies bij kinderen met een hoog risico op het ontwikkelen van ASD door een aangetaste oudere broer of zus,evenals de retrospectieve analyse van video ‘ s van kinderen met een duur van 1 jaar van deze ziekte bevestigen dat bij sommige van deze patiënten de karakteristieke symptomen kunnen worden geïdentificeerd vanaf de leeftijd van 6 tot 12 maanden, 7 met de genoemde symptomen die duidelijker zijn vanaf de leeftijd van 18 maanden.,8 Het is belangrijk om te vermelden dat zelfs wanneer de literatuur de verschillende veranderingen in taal en communicatie als eerste symptomen noemt, de bovengenoemde longitudinale studies hebben aangetoond dat andere niet zo karakteristieke symptomen vóór 6 maanden kunnen worden geïdentificeerd, zoals prikkelbaarheid, hypo-of mid hyperactiviteit, hypo-of hyperactiviteit, evenals deficit in het ontwikkelen van grove bewegingen.,9 daarom is het belangrijk dat eerstelijnszorgartsen op de hoogte zijn van de symptomen die een kind met ASD kan hebben, zodat in eerste instantie de relevante screeningstests, gevolgd door diagnostische bevestiging, zo vroeg mogelijk kunnen worden uitgevoerd.

3. Prevalentie

epidemiologische studies in de internationale literatuur hebben patiënten met ASD in de betrokken landen geïdentificeerd, met een vergelijkbare mate van prevalentie.10 de wanorde van het autisme wordt geschat in 2/1000 individuen.,4 Momenteel zijn er ~ 1/175 kinderen wereldwijd geboren met deze aandoening, hoewel de frequentie varieert in elk land. In de V. S., gebaseerd op gegevens van het Gemeenschapsrapport van het Monitoringnetwerk van autisme en ontwikkelingsstoornissen van de Centra voor ziektecontrole en preventie, wordt aangegeven dat één van 68 kinderen met autisme wordt gediagnosticeerd. Mannetjes hebben een vijf keer groter risico op het ontwikkelen van ASD dan vrouwtjes., Op een vergelijkbare manier, gegevens uit dit rapport geven aan dat de meerderheid van de diagnoses worden gemaakt na 4 jaar van het leven, en de prevalentie is groter bij Kaukasische kinderen dan bij zwarten of Hispanics.11 voor 2013, was een schatting van de prevalentie voor autisme in Mexico 1/300 kinderen. Men kan ten minste 115 miljoen kinderen met autisme in Mexico voorspellen, met een risicofactor van 6200 nieuwe gevallen per jaar.12

4. Genetica van ASD

autisme houdt rekening met genetische veranderingen die meestal heterogeen zijn, onder de belangrijkste oorzaken., Deze veranderingen presenteren zich volgens verschillende niveaus van de organisatie van het genetische materiaal. Genetisch materiaal tijdens celdeling wordt georganiseerd in superstructuren genaamd chromosomen, die de zogenaamde chromosomale veranderingen aantonen waarin macro – of microdeleties, duplicaties, inserties en inversies van het genetische materiaal kunnen plaatsvinden. Men zou moeten opmerken dat zelfs op het moleculaire niveau er de novo puntmutaties in de opeenvolging van DNA kunnen bestaan die genen of promotors veranderen en genetische uitdrukking beà nvloeden., Veel van deze zijn gerelateerd aan de ontwikkeling van het zenuwstelsel. De belangrijkste syndromen met betrekking tot autisme worden hieronder vermeld.

4.1. Prader-Willi syndroom (PWS)

PWS is het gevolg van een deletie van chromosoom 15, gebied q11-q13, hetzij als gevolg van mutatie van het gen van de vader of unilaterale disomie van moederlijke oorsprong, d.w.z. wanneer het allel van de vader niet tot expressie wordt gebracht of er een verandering in het methylatiepatroon is., Dit syndroom presenteert zich in 1-4% van de gevallen van autisme, en de symptomen zijn hypotonie, verstandelijke handicap, obesitas, hunkeren naar voedsel, obsessief-compulsieve stoornis en lage socialiteit. Dit zijn mensen die overmatig praten en hoge niveaus van oxytocine hebben.13

4.2. Angelman Syndroom

dit syndroom wordt waargenomen bij 2-4% van de autistische personen, en hetzelfde gebied als in het PWS blijkt aangetast te zijn, hoewel de verandering van de moederzijde komt. Er zou een inversie, duplicatie of mutatie van Gen UBE3A/E6AP kunnen zijn., Dit gen codificeert voor ubiquitin E3 ligase die in de weg van degradatie van proteã nen in de neuronen participeert. Personen die drager zijn van deze verandering presenteren hyperactiviteit, klapperen van handen, stuiptrekkingen, intellectuele handicap, epilepsie, scheelzien en zeer lage taalvaardigheid. Ze kunnen ook cryptorchidisme of microcefalie hebben.14,15

4.3., Fragiel X-syndroom

met een incidentie van 4-8% bij patiënten met een diagnose van autisme, wordt dit syndroom gekenmerkt door een verstandelijke beperking, macroorchidisme, doorzettende en repetitieve taal, slecht oogcontact en karakteristieke faciale dysmorfieën. De wijziging van het gen FMR1 (fragiele X mentale retardatie1) gelegen in chromosoom X komt meestal uit een gedemethyleerde toestand van de maternale kant, en de voorwaarden worden hoofdzakelijk gevonden in mannetjes., Een reeks herhaalde trinucleotides (CGG) (5-45 keer) aan het eind 5 ‘ van mRNA wordt gevonden in dit gen, dat de genvertaling regelt. Duplicaties van dit gebied kunnen echter toenemen tot > 200 herhalingen van trinucleotiden, wat het syndroom veroorzaakt. Deze verhoging van trinucleotides in mRNA van het gen verhindert zijn vertaling en omdat de junctional proteã ne van RNA die negatief de genboodschappers codificeert reguleert die de synaptische plasticiteit moduleren, wordt de intellectuele ontwikkeling ernstig beà nvloed.16

4.4., Timotheeksyndroom

spontane mutaties van het CACNA1C-gen zijn gedetecteerd, die de werking van de calciumkanalen verstoren. Dit gen bevindt zich op chromosoom 12, gebied p13.3. Naast het fenotype van autisme presenteren zich dodelijke aritmieën, aangeboren hartziekten, immuundeficits, hypoglykemie en cognitieve deficits.17

4.5. Rett-syndroom

Rett-syndroom treft voornamelijk vrouwen. Bij mannelijke heterozygoten is het dodelijk. Bij dit syndroom wordt het MeCP2 gen gemuteerd gevonden in de lange arm van chromosoom X., Dit gen is gerelateerd aan neuronale ontwikkeling. Dit syndroom wordt gekenmerkt door een ernstig autisme fenotype, psychomotorische regressie, stereotiepe bewegingen, ataxische lopen en gebrek aan sociale interactie. Het MeCP2-eiwit is verantwoordelijk voor het” tot zwijgen brengen ” van het geméthyleerde chromatine in de cytokines van de CPG-paren.18

4.6., Andere genetische veranderingen

in het algemeen wordt autisme geassocieerd met verschillende syndromen waarin zich veranderingen in gedrag, taalontwikkeling of socialisatie voordoen, waarvoor de genetische diagnose dient om te detecteren of het individu aan een van deze syndromen lijdt (Tabel 1).19-32 naast de symptomatologie van het syndroom zelf, wordt een percentage van de gevallen gediagnosticeerd met autisme als de diagnostische criteria prevaleren.,33

veel van deze syndromen hebben ook componenten zoals mentale vertraging, epilepsie en cardiale veranderingen, onder anderen. In dit verband, heeft autisme ook een hoog percentage van geestelijke vertraging (75%) en een epilepsiecomponent aan een lager percentage (42%). De meerderheid van de veranderingen met betrekking tot autisme corresponderen met genen die aan neuronale ontwikkeling en synaptogenese deelnemen.,

wat de associatie van autisme met epilepsie betreft, zijn mutaties geïdentificeerd in genen die betrokken zijn bij het prikkelende systeem (glutamaat) en neuronale remmer (GABA). Het gen voor het type 6 van de glutamaatreceptor (mGluR6) wordt gevonden om in verbinding onevenwichtigheid in sommige individuen met autisme te zijn, d.w.z., scheiden zij niet onafhankelijk en hebben lage nieuwe combinatie omdat de twee betrokken plaatsen om op hetzelfde chromosoom neigen te zijn. Anderzijds, is de daling van enzymen van het GABAergic systeem en de beschikbaarheid van GABA in autisme ontdekt., De veranderingen in het 15q11-13 gebied omvatten ook genen van de GABAA-receptoren. De familie van neuroligines (nlgn1, NLGN2, NLGN3, NLGN4X en NLGN5, genen gedistribueerd in chromosomen 3, 7, X en Y) spelen ook een relevante rol in synaptogenese en onevenwichtigheid tussen neuronale remming en excitatie. De Studies van Vereniging van polymorfismen in NLGN3 en NGLN4 met autisme hebben geen duidelijke verhouding gevonden. Nochtans, zijn isovormen van deze genen gevonden verwant met autisme.,34 genen die in sommige syndromen worden beschreven, zijn ook factoren die epilepsie veroorzaken bij patiënten met autisme zoals CDK5, FMR1, ARX (aristaless-related homeobox, betrokken bij hersenontwikkeling, proliferatie van neuroblasten en migratie van Gabaerge interneuronen), en het MeCP2-gen dat op zijn beurt DLX5 reguleert. Ook, veroorzaken andere genen met veranderingen die voor subeenheden van het voltage afhankelijke SCN1A (alpha 1) en het neuronale natriumkanaal van SCN2A (alpha 2) krampachtige crises in autisme coderen.35

Tuberous sclerosis complex wordt geproduceerd door mutaties in tsc1 en TSC2 genen., In het, presenteren de symptomen zoals epilepsie, autisme en neurocognitieve wanorde zich. De proteã nen tsc1 en TSC2 moduleren celgroei die door signalerende weg van mTOR wordt bemiddeld, die ook synaptogenese moduleert.36

taalontwikkeling is een van de kritische componenten van autisme. Diverse genen met betrekking tot taal worden gevonden om te worden veranderd. De beschreven veranderingen zijn gelokaliseerd in de loci AUTS en omvatten genen betrokken bij hersenenontwikkeling. De locus AUTS3, gelokaliseerd in de regio 13q13. 2-14.,1, bevat genen voor neuronale migratie en ontwikkeling (NBEA, MAB21L1, DCAMKL1 en SMAD9). Locus AUTS1B (7q31) heeft minstens twee genen die met autisme worden geassocieerd. Onder de kandidaatgenen die de ontwikkeling van het centrale zenuwstelsel beïnvloeden, wordt WNT2 (7q31-33) bestudeerd en uitgedrukt in thalamus en FOXP2, die genen reguleren voor taal-en spraakontwikkeling. In deze zelfde plaats zijn de ontmoet genen, waarvan de alternatieve promotor in de helft zijn uitdrukking in autisme vermindert, die de rijping en de groei van de neocortex (“nieuwe cortex” of de “recentste cortex”) beà nvloedt.,

In 7q35 wordt een ander gen gevonden dat cruciaal is voor taalontwikkeling, het CNTNAP2 van het eiwit geassocieerd met contactine van de familie neuroxines. Manifestaties van symptomen van autisme werden waargenomen bij muizen die dit gen niet uitdrukken. Op een gelijkaardige manier, stelt de verminderde uitdrukking van dit gen toe te schrijven aan variaties in zijn promotorgebied of het verlies van methylation plaatsen in sommige autistische individuen voor. Nochtans, zijn de veranderingen in dit gen verwant met een groot aantal neuronale ontwikkelingswanorde.,

de locus AUTS1A (7q36) bevat het gen EN2 waarvan de mutatie de vermindering van Purkinjecellen en cerebellaire hypoplasie impliceert. De lange arm van chromosoom 2 bevat de locus AUTS5, die is gekoppeld aan de vertraging voor de constructie van zinnen en waarvan het verantwoordelijke gen nog niet is geïdentificeerd, maar het is geassocieerd met polymorfismen van het gen RAPGEF4 in 2q31-32. Het gebied 15q11-13 met de locus AUTS4 bevat de genen UBE3A, ATP10A, GABRB3, GABRA5, GABRG3., Het is ook onderworpen aan wanorde in zijn patroon van methylation (genomic afdruk) dat een taalwanorde impliceert.De genetica van autisme onthullen de participatie van genen die betrokken zijn bij de ontwikkeling van het centrale zenuwstelsel en de implicaties voor taalontwikkeling, socialisatie, gedrag en zelfs neuronale stoornissen., De nieuwe moleculaire hulpmiddelen zoals de identificatie in de variatie van het aantal exemplaren, de veranderingen de novo, microarrays van genetische uitdrukking, genoomsequentiatie en massieve sequentiatie zullen voor het onderzoek van de meerderheid van gevallen van idiopathisch autisme toestaan.De identificatie van genen met betrekking tot de ontwikkeling van taal, socialisatie en gedrag zal toelaten om de interacties tussen hen vast te stellen en om de moleculaire mechanismen die deelnemen aan autisme vast te stellen.40,41

5., Neuro-endocriene aspecten van ASD

ASD zijn stoornissen in neuroontwikkeling die worden gekarakteriseerd door veranderingen in sociale interactie, communicatie en repetitief gedrag. Deze aandoeningen treffen 1% van de bevolking en de prevalentie is groter bij mannen. Wegens dit, zijn de meerderheid van de studies bij mannetjes uitgevoerd. De neurobiologie van autisme is bestudeerd op genetische, neurofysiologische, neurochemische en neuropathologische niveaus. Neuroimaging technieken hebben meerdere structurele afwijkingen aangetoond, maar deze zijn niet erg consistent., Veranderingen zijn gevonden in de serotoninerge, Gabaerge, catecholaminerge en cholinerge systemen, onder andere, hoewel zonder specificiteit of diagnostische waarde.42 Bauman en Kemper toonden in 1985 de neuropathologische bevindingen van een 29-jarige man.In 1998 voltooiden zij een reeks van negen gevallen, waarvan vier aan epilepsie en vijf aan intellectuele onbekwaamheid, zonder duidelijke misvormingen en normale myelinisatie. Vergeleken met niet-autistische proefpersonen toonden zij een vermindering van neuronale grootte en verhoging van cellulaire dichtheid in het limbische en cerebellaire systeem aan., Ook zagen ze een afname in de uitbreiding van de dendritische takken in piramidale neuronen CA1 en CA4 van de hippocampus.Recente studies hebben aangetoond dat de hoofdomtrek bij autistische pasgeborenen normaal is bij de geboorte, maar op de leeftijd van 2 jaar vertonen ze een verlenging van het hoofd, en op 3 tot 4 jaar neemt deze toe met ~5-10%.45,46 deze toename van de hoofdomtrek is in verband gebracht met een afname van corticale lagen en rijping van de cortex. Een andere theorie stelt voor dat er een secundaire reactie op gebeurtenissen van neuronale remodellation is die overgroei veroorzaakt.,46 er bestaat ook een disfunctie in corticale gebieden, met inbegrip van de frontale kwab, temporale kwab en cingulate cortex, die problemen van aandacht en van uitvoerende functie verantwoordelijk voor planning en organisatie beïnvloedt en bevordert, resulterend in het gebrek aan autonomie en besluitvorming evenals afhankelijkheid van autistische personen.47 andere auteurs vertellen over de disfunctie van de hippocampus en amygdala (de mediale temporale kwabstructuren), die het geheugen of de herkenning en de verbale codering beïnvloedt, afhankelijk van de ernst van het autisme.,48

Studies uitgevoerd door Lai en collega ‘ s van het Center for Autism Research van de Universiteit van Cambridge hebben aangetoond dat autisme verschillende delen van de hersenen beïnvloedt bij vrouwen en mannen. Met behulp van magnetic resonance imaging, vonden ze dat de anatomie van de hersenen van een persoon met autisme verschilt afhankelijk van het geslacht.Dit zou kunnen impliceren fysiologische mechanismen die leiden tot een seksueel dimorfisme zoals prenatale geslachtshormonen en genetische mechanismen gekoppeld aan geslacht., Omdat de frequentie van autisme bij vrouwen minder is dan bij mannen, is dit verschil een belangrijk voorbeeld van de diversiteit binnen het “spectrum.”50

het belang van sommige neurotransmitters is aangetoond, zoals serotonine, bij gedragsstoornissen. Bij hyperkinetische kinderen met lage plasmaspiegels van serotonine is bewezen dat hun klinische verbetering afhangt van een toename van serotonine. Op dezelfde manier koppelden Schain en Freedman51 een hoge concentratie serotonine (26%) bij bestudeerde autistische proefpersonen., Deze serotoninespiegels namen af wanneer het tryptofaangehalte beperkt was (aminozuurvoorloperstof) in het dieet. Gebaseerd op dit, is een gemeenschappelijk fenomeen waargenomen ved in onderwerpen met ASD hyperserotoninemie.Behandeling met selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI ‘ s) zoals fluoxetine, paroxetine, fluvoxamine en venlafaxine vertoonde echter positieve effecten in het stereotype van repetitief gedrag, gebrek aan sociale vaardigheden en in communicatieproblemen.,Aan de andere kant is het dopamine-systeem in verband gebracht met functies van analyse, planning en uitvoering en ook met motorische activiteiten, sociaal gedrag en perceptiegedrag. Barthelemy et al. analyseerde de urinespiegels van catecholamines bij autistische proefpersonen en vond lage niveaus van dopamine en hoge niveaus van noradrenaline, die passief gedrag induceren zoals gezien bij autistische proefpersonen.54 in de hersenen, toonden de kinderen met autisme zwakke verbindingen in de gebieden die dopamine in reactie op beloningen vrijgeven in vergelijking met kinderen zonder autisme., In de linkerkwab van de hersenen vertoonden de autistische kinderen zwakke verbindingen in de nucleus accumbens en het ventrale tegmentale gebied. Aan de rechterkant was er een zwakke verbinding met de amygdala, die emotionele signalen verwerkt.

bij personen met ASS met behandeling van dopamine-antagonisten zoals haloperidol en risperidon, welke antipsychotica zijn, is een verbetering waargenomen in gedrag van prikkelbaarheid en hyperactiviteit.,

anderzijds werd in postmortem weefsels van autistische proefpersonen een afname van Gabaerge verbindingen in Purkinjecellen gevonden in het cerebellum.43 recente studies toonden een daling van (GABAA en GABAB) receptoren en proteã nen in cerebellum en corticale gebieden aan, die een deregulering van het GABA inhibitory systeem in autisme voorstellen, die de verordening van kringen en van gedrag beà nvloedt.56,57

6., Fouten in het metabolisme in ASD

de belangrijkste metabole veranderingen van een autistisch fenotype zijn fenylketonurie, veranderingen in de ureumcyclus, veranderingen in het purinemetabolisme en deficiënties van het enzysuccinaat semialdehyde dehydrogenase., Sommige auteurs hebben hyperurikemie gevonden bij patiënten met een verstandelijke beperking en met persoonlijkheidsstoornissen, evenals andere biochemische defecten die kunnen worden veroorzaakt, niet alleen door de onvoldoende inname van de precursoren, maar ook door een gebrekkige absorptie zoals kan worden gezien bij coeliakie, die wordt gekenmerkt door intolerantie voor vetten en gluten., Intolerantie voor gluten veroorzaakt schade in het intestinale epitheel resulterend in omvangrijke ontlasting als gevolg van de vetten en andere stoffen die niet worden opgenomen (steatorrhea) op het moment dat een groeistoornis wordt gezien bij autisten die coeliakie lijden. Wanneer deze kinderen werden onderworpen aan een glutenvrij dieet, nam de symptomatologie van de autistische ziekte af. De aanwezigheid van twee ziekten bij dezelfde patiënt betekent niet noodzakelijkerwijs dat de ene het gevolg is van de andere, maar dat ze dezelfde genetische basis kunnen hebben en daarom tegelijkertijd voorkomen.,

ten slotte zijn neurotoxinen die de placentabarrière passeren gevaarlijk. Robert et al. gemeld dat als de moeder wordt blootgesteld aan pesticiden tijdens de zwangerschap, zoals in landbouwgebieden, is er een zes keer verhoogd risico dat de foetus autisme zal ontwikkelen.58

7. Behandeling

7.1. Medicamenteuze behandeling

tot nu toe is er geen specifieke of curatieve behandeling voor autisme. Bestaande behandelingen kunnen worden onderverdeeld in farmacologisch en psychologisch. Alle medicijnen zijn symptomatisch., Veel medicijnen zijn gebruikt in het beheer van deze aandoening,59-61 maar Geen wordt unaniem aanvaard of dat is nuttig voor alle patiënten. Haloperidol kan nuttig zijn voor het verminderen van impulsiviteit en agressiviteit 59,61 evenals de stereotypen en emotionele labiliteit, maar het is belangrijk om alert te zijn op de mogelijke vroege en late neveneffecten (dyskinesie, overmatige sedatie, enz.). Het wordt geadviseerd om het met tussenpozen of voor korte periodes te gebruiken., Andere rapporten hebben een vergelijkbare werkzaamheid voor risperidon aangetoond, hoewel met minder secundaire effecten, een reden waarom het momenteel het meest gebruikte geneesmiddel is.62

Er zijn meldingen die wijzen op een hoge activiteit van endogene opioïden in het CZS van autistische personen,63,64 en dit heeft geleid tot het gebruik van de opiaatantagonist naltrexon.65,66 echter, de resultaten zijn slecht en momenteel wordt dit zelden gebruikt. Ook wordt beweerd dat er veranderingen in het serotoninemetabolisme zijn met een significante verhoging van de serotonineconcentratie.,67 dit heeft geleid tot het gebruik van SSRI ‘ s zoals fluvoxamine en sertraline 68,69 met goede resultaten in het verminderen van repetitieve gedachten en ritualistisch gedrag evenals een daling van agressief gedrag en verbetering in het gebruik van taal en sociaal gedrag. Er moet echter worden vermeld dat het gunstige effect slechts van voorbijgaande aard kan zijn.

Er is geen medicatie die inwerkt op de fundamentele manifestaties van autisme. Soms moeten sommige van de bijbehorende problemen worden behandeld. Epilepsie wordt behandeld volgens de principes van epilepsie zonder enig specifiek aspect., Aangezien de meeste crises focaal complex zijn, is carbamazepine één van de aangewezen geneesmiddelen. Wanneer er sprake is van een activiteitsstoornis met een aandachtstekort, kan ritalin worden gebruikt (drie dagelijkse doses van 0,4-1 mg/kg). Voor angst kan buspiron (5 mg, driemaal daags) worden gebruikt. Voor agressie is naltrexon gebruikt (0,5 mg/kg/dag). In de afgelopen jaren zijn studies uitgevoerd met risperidon, een atypisch antipsychoticum dat de postsynaptische serotoninereceptoren blokkeert. Dit kan gemakkelijker worden verplaatst door endogeen dopamine, wat het risico op de bijkomende neurologische effecten vermindert., De gebruikte dosering is 0,01-0,03 mg / kg gewicht in twee dagelijkse doses gedurende periodes van 8 weken. Het gunstige effect op auto-en heteroaggressiviteit, stereotypen, abnormale bewegingen, onoplettendheid en hyperactiviteit is vrij merkbaar. De bijkomende effecten zijn matige slaperigheid en malaise, vooral bij aanvang van de behandeling. Een probleem dat soms leidt tot opschorting van de medicatie is verhoogde eetlust en duidelijke gewichtstoename. In meisjes kan er amenorroe, een andere indicatie voor het stoppen van de medicatie. Bij gebruik in doseringen > 3.,5 mg / dag en gedurende langere periodes kunnen er dyskinesieën en tremoren optreden.70

7.2. Psychologische behandeling

psychologische behandeling speelt een centrale rol bij de behandeling van autisme. Het meest geaccepteerde management op dit moment is het zo snel mogelijk initiëren van een intensieve en multimodale vorm van behandeling: logopedie, socialisatieprogramma ‘ s, meervoudige sensorische stimulatie (auditief, visueel en somatosensorisch), recreatieve therapie, enz., Helaas is er op dit gebied veel kwakzalverij geweest, onder het mom van pseudowetenschappelijke bases, die alleen maar verwarring en valse hoop in de familieleden van patiënten brengen (dolfijn therapie, paarden therapie, gebruik van andere huisdieren, aromatherapie, muziektherapie, onder anderen).59-61, 71 sommige behandelingen gebruikt met autistische onderwerpen zijn educatieve en gedragsprogramma ‘ s, die zijn gericht op het ontwikkelen van sociale vaardigheden, spraak, taal, persoonlijke zorg en beroepsvaardigheden., Geestelijke gezondheidszorg beroepen bieden advies, opleiding en behandeling op basis van de behoeften van elk kind, omdat er geen generalisaties kunnen worden gemaakt als elk geval heeft zijn eigen kenmerken en specifieke behoeften., Specifieke behandeling zal worden bepaald door de arts op basis van de volgende criteria:

• Leeftijd van het kind, de algemene gezondheidstoestand, en medische geschiedenis

• de Mate van de stoornis

• Kind symptomen

• Tolerantie voor het bepalen van medicijnen of therapieën

• Verwachting voor de progressie van de aandoening

• Mening of voorkeur van de ouders

Het is belangrijk om in gedachten te houden dat de behandeling van deze aandoening zal worden toegespitst op de specifieke symptomen, met het oog op de verbetering van de aspecten die een tekort in de kinderen., Dit betekent echter niet dat de behandeling de aandoening zal elimineren of het gedrag van het kind zal veranderen.71

belangenconflicten

De auteurs verklaren geen belangenconflicten.

ontvangen voor publicatie: 8-27-14;
aanvaard voor publicatie: 1-15-15