Les maladies à transmission vectorielle sont des infections transmises par la piqûre d’espèces d’arthropodes infectées, telles que les moustiques, les tiques, les punaises triatomines, les phoques des sables et les phoques noirs. Les arthropodes vecteurs sont à sang froid (ectothermiques) et donc particulièrement sensibles aux facteurs climatiques., Les conditions météorologiques influent sur les taux de survie et de reproduction des vecteurs, influençant à leur tour la convenance, la distribution et l’abondance de l’habitat; l’intensité et le modèle temporel de l’activité des vecteurs (en particulier les taux de morsure) tout au long de l’année; et les taux de développement, de survie et de reproduction des agents pathogènes dans les vecteurs. Cependant, le climat n’est qu’un des nombreux facteurs influençant la distribution des vecteurs, tels que la destruction de l’habitat, l’utilisation des terres, l’épandage de pesticides et la densité des hôtes., Les maladies à transmission vectorielle sont répandues en Europe et sont les maladies les mieux étudiées associées au changement climatique, ce qui est reflété dans cette revue.

maladies transmises par les moustiques

La Fièvre du Nil occidental est causée par le virus du Nil occidental, un virus de la famille des Flaviviridae qui fait partie du groupe antigénique de l’encéphalite japonaise. La fièvre du Nil occidental infecte principalement les oiseaux et rarement les êtres humains par la piqûre d’un moustique Culex infecté.

dans de nombreux pays européens, le virus a été isolé chez les moustiques, les rongeurs sauvages, les oiseaux migrateurs, les tiques dures, les chevaux et les êtres humains., Étant donné qu’environ 80% des cas sont asymptomatiques, le taux d’infections par le virus du Nil occidental chez les êtres humains reste largement inconnu, et probablement seulement certaines des épidémies avec des dizaines ou des centaines de cas de fièvre du Nil occidental ont été documentées. Les données entomologiques antérieures ont été liées aux données météorologiques afin de modéliser une épidémie de fièvre du Nil occidental dans le sud de la France en 2000; L’agressivité du vecteur (Culex modestus) était positivement corrélée à la température et à l’humidité, et liée aux précipitations et à l’ensoleillement, qui étaient particulièrement élevés pendant la période épidémique.,

Une épidémie en 1996-97 dans le Sud-Est de la Roumanie ressemblait à une épidémie subséquente en Israël en 2000, qui était associée à une vague de chaleur au début de l’été avec des températures minimales élevées. Ces observations sont en accord avec un modèle climatique pour le virus du Nil occidental avec des hivers doux, des printemps et des étés secs, des vagues de chaleur au début de la saison et des automnes humides. Les périodes de sécheresse favorisent la reproduction des moustiques citadins (par exemple Culex pipiens) et concentrent les vecteurs avec leurs hôtes aviaires autour des sources d’eau, ce qui conduit à la multiplication des arbovirus., Les modèles explicatifs ont aidé les praticiens de la santé publique à prendre des décisions concernant la pulvérisation de larvicides préventifs.

la Dengue est la maladie humaine arbovirale la plus importante, mais, principalement en raison de l’utilisation presque universelle de l’eau courante, la maladie a disparu d’Europe., La Dengue est fréquemment introduite en Europe par des voyageurs revenant de pays endémiques mais aucune transmission locale n’a été rapportée car elle dépendrait également de la réintroduction de son principal vecteur, le moustique Aedes aegypti (moustique de la fièvre jaune) qui est adapté aux environnements urbains. Cependant, au cours des 15 dernières années, un autre vecteur compétent Aedes albopictus (moustique tigre asiatique) a été introduit en Europe et étendu à plusieurs pays, ce qui augmente la possibilité de transmission de la dengue.,

des études épidémiologiques ont montré que la température est un facteur de transmission de la dengue dans les zones urbaines. Les projections du changement climatique sur la base de l’humidité pour 2085 suggèrent que la transmission de la dengue modifie la gamme latitudinale et altitudinale. Dans les régions tempérées, le changement climatique pourrait encore augmenter la durée de la saison de transmission. Une augmentation de la température moyenne pourrait entraîner une transmission saisonnière de la dengue dans le sud de l’Europe si un aegypti infecté par le virus devait être établi.,

la fièvre Chikungunya est causée par un virus du genre Alphavirus, de la famille des Togaviridae, qui est transmis à l’homme par la piqûre de moustiques infectés tels qu’un aegypti et un albopictus.

Une épidémie confirmée de fièvre chikungunya a été signalée en août 2007 dans le nord-est de l’Italie, la première épidémie de chikungunya sur le continent européen. La surveillance vectorielle à proximité des cas a permis d’identifier un grand nombre de moustiques a albopictus dans des pièges, mais pas de mouches des sables ou d’autres vecteurs., Bien que l’introduction d’un virus albopictus et du chikungunya en Italie ait été accidentelle, un modèle climatique comportant cinq scénarios a été élaboré pour la poursuite éventuelle de l’établissement d’un albopictus en Europe avec des variables principales telles que des hivers doux, des précipitations annuelles moyennes supérieures à 50 cm et des températures moyennes estivales supérieures à 20°C. La densité de population du vecteur, un déterminant important du potentiel épidémique, est également liée à la durée de l’activité saisonnière; par conséquent, les semaines entre l’éclosion des œufs au printemps et la diapause des œufs en automne sont également prises en compte., Ce modèle définit le potentiel de transmission et de dispersion du vecteur dans des conditions climatiques favorables dans les pays tempérés et décrit les zones géographiques potentiellement à risque d’épidémies futures.

Le paludisme est causé par l’une des quatre espèces du parasite Plasmodium transmises par les moustiques femelles Anopheles spp. Historiquement, le paludisme était endémique en Europe, y compris en Scandinavie, mais il a finalement été éliminé en 1975 grâce à un certain nombre de facteurs liés au développement socioéconomique. Tout rôle joué par le climat dans la réduction du paludisme aurait été minime., Néanmoins, le potentiel de transmission du paludisme est étroitement lié aux conditions météorologiques telles que la température et les précipitations. Par exemple, les conditions de transmission en Europe sont restées favorables, comme en témoigne la transmission sporadique autochtone d’une souche de paludisme tropical par des vecteurs locaux à une personne sensible.,

la possibilité pour le paludisme et d’autres maladies « tropicales” d’envahir l’Europe du sud est couramment citée comme un exemple de l’expansion territoriale du risque dû au changement climatique (socio-économique, codes du bâtiment, utilisation des sols, traitement, capacité du système de santé, etc.). Les Projections de paludisme dans les scénarios futurs de changement climatique sont limitées en Europe. Une évaluation réalisée au Portugal prévoyait une augmentation du nombre de jours par an propices à la transmission du paludisme; toutefois, la transmission dépendrait de la présence de vecteurs infectés., Pour le Royaume-Uni, une augmentation du risque de transmission locale du paludisme basée sur le changement de température prévu pour 2050 a été estimée à 8 à 14%, mais le rétablissement du paludisme est hautement improbable. Ainsi, alors que les facteurs climatiques peuvent favoriser la transmission autochtone, l’augmentation de la densité des vecteurs et le développement accéléré des parasites, d’autres facteurs (socio-économiques, codes du bâtiment, utilisation des sols, traitement, etc.) limitent la probabilité d’une réapparition du paludisme liée au climat en Europe.,

maladies transmises par la mouche des Sables

la leishmaniose est une infection parasitaire protozoaire causée par Leishmania infantum qui est transmise à l’homme par la morsure d’une mouche des Sables femelle infectée. La température influence les taux d’activité mordante du vecteur, la diapause et la maturation du parasite protozoaire dans le vecteur. La répartition des mouches des sables en Europe se situe au sud de la latitude 45on et à moins de 800 m au-dessus du niveau de la mer, bien qu’elle se soit récemment étendue jusqu’à 49°N., Historiquement, les vecteurs de mouches des sables de la Méditerranée se sont dispersés vers le nord dans la période postglaciaire sur la base d’échantillons morphologiques de France et du Nord-Est de l’Espagne et des mouches des sables ont été signalées aujourd’hui également du Nord de l’Allemagne. L’activité mordante des phoques des Sables est fortement saisonnière et, dans la plupart des régions, se limite aux mois d’été. Actuellement, les vecteurs des mouches des sables ont une aire de répartition sensiblement plus large que celle de l infantum, et les cas importés de chiens infectés sont courants en Europe centrale et septentrionale., Une fois que les conditions rendent la transmission appropriée dans les latitudes nordiques, ces cas importés pourraient agir comme une source abondante d’infections, permettant le développement de nouveaux foyers endémiques. Inversement, si les conditions climatiques deviennent trop chaudes et sèches pour la survie du vecteur, la maladie peut disparaître sous les latitudes méridionales. Ainsi, des changements climatiques et environnementaux complexes (tels que l’utilisation des terres) continueront de déplacer la dispersion de la leishmaniose en Europe.,

maladies transmises par les tiques

l’encéphalite à tiques (TBE) est causée par un arbovirus de la famille des Flaviviridae et est transmise par des tiques (principalement Ixodes ricinus) qui agissent à la fois comme vecteurs et comme réservoirs (35). Semblable à d’autres maladies à transmission vectorielle, La température accélère le cycle de développement des tiques, la production d’œufs, la densité de population et la distribution. Il est probable que le changement climatique a déjà entraîné des changements dans la répartition des populations d’I ricinus en Europe., I ricinus s’est étendu à des altitudes plus élevées en République tchèque au cours des deux dernières décennies, ce qui a été lié à l’augmentation des températures moyennes.

cette expansion vectorielle s’accompagne d’infections par le virus TBE. En Suède, depuis la fin des années 1950, tous les cas d’encéphalite admis dans le comté de Stockholm ont été testés sérologiquement pour le TBE. Une analyse de la période 1960-1998 a montré que l’augmentation de l’incidence du TBE depuis le milieu des années 1980 est liée à des hivers plus doux et plus courts, ce qui entraîne des saisons d’activité des tiques plus longues., En Suède, la limite de distribution s’est déplacée vers une latitude plus élevée ; la distribution s’est également déplacée en Norvège et en Allemagne.

Les modèles climatiques avec des étés plus chauds et plus secs prévoient que le TBE sera entraîné en altitude et en latitude plus élevées, bien que certaines autres parties de l’Europe seront débarrassées du tbe. Cependant, il est peu probable que ces changements climatiques à eux seuls expliquent l’augmentation de l’incidence du TBE au cours des trois dernières décennies, et il est endémique dans 27 pays européens aujourd’hui., Il existe une hétérogénéité spatiale considérable dans l’incidence accrue de TBE en Europe, malgré les modèles uniformes observés de changement climatique46. Les voies causales possibles comprennent l’évolution des modes d’utilisation des terres; l’augmentation de la densité de grands hôtes pour les tiques adultes (p. ex., les cerfs); l’expansion de l’habitat des hôtes rongeurs; les modifications des activités humaines récréatives et professionnelles (empiètement sur l’habitat); la sensibilisation du public, la couverture vaccinale et le tourisme. Ces hypothèses peuvent être testées épidémiologiquement et traitées par des actions de santé publique.,

la borréliose de Lyme est causée par une infection par le spirochète bactérien Borrelia burgdorferi qui est transmis aux êtres humains lors de l’alimentation sanguine des tiques dures du genre Ixodes. En Europe, le vecteur principal est I ricinus, également connu sous le nom de tique de cerf, ainsi que I persulcatus de L’Estonie à l’Extrême-Orient de la Russie. En Europe, la borréliose de Lyme est la maladie transmise par les tiques la plus fréquente avec au moins 85 000 cas par an, et a une incidence croissante dans plusieurs pays européens tels que la Finlande, L’Allemagne, La Russie, L’Écosse, La Slovénie et la Suède., Bien que le biais de détection puisse expliquer une partie de cette tendance, une enquête prospective basée sur la population des cas dans le sud de la Suède a confirmé sérologiquement une telle augmentation.

un changement vers des températures hivernales plus douces en raison du changement climatique peut permettre l’expansion de la borréliose de Lyme dans des latitudes et des altitudes plus élevées, mais seulement si toutes les espèces hôtes vertébrés requises par les vecteurs de tiques sont également capables de déplacer leur distribution de la population. En revanche, les sécheresses et les inondations graves affecteront négativement la distribution, au moins temporairement., L’Europe du Nord devrait connaître une température plus élevée avec une augmentation des précipitations, tandis que L’Europe du Sud deviendra plus sèche, ce qui aura un impact sur la distribution des tiques, modifiera leur activité saisonnière et modifiera les schémas d’exposition.

La Fièvre hémorragique de Crimée-Congo (FCHC) est causée par un virus à ARN de la famille des Bunyaviridae et transmise par les tiques Hyalomma spp d’animaux domestiques et sauvages., Le virus est l’arbovirus transmis par les tiques le plus répandu et se trouve dans la Méditerranée orientale où il y a eu une série d’épidémies en Bulgarie en 2002 et 2003, EN ALBANIE et au Kosovo en 2001. Des conditions météorologiques plus douces, favorisant la reproduction des tiques, peuvent influer sur la répartition du CCHF. Par exemple, une épidémie en Turquie a été liée à une saison printanière plus douce (un nombre important de jours en avril avec une température moyenne supérieure à 5°C) au cours de l’année précédant l’épidémie. Cependant, d’autres facteurs tels que l’utilisation des terres et les changements démographiques ont également été impliqués., Il y a eu de nouveaux enregistrements de rickettsioses de groupe de fièvre pourprée avec de nouveaux agents pathogènes tels que Rickettsia slovaca, R. Helvetica, Rickettsia aeschlimannii et rickettsioses transmises par les puces (Rickettsia typhi, Rickettsia felis) cependant, cette émergence est probablement un biais de détection en raison des progrès des techniques de diagnostic. Puisque les tiques, les fugues et les poux servent de vecteurs ainsi que de réservoirs, ils pourraient contribuer à l’amplification de la maladie dans des conditions de changement climatique favorables., Il y a eu une expansion géographique des maladies des rickettsies dans toute l’Europe, et bien que les raisons sous-jacentes de cette expansion ne soient pas encore claires, il est possible que la migration des oiseaux sauvages puisse jouer un rôle.

L’anaplasmose granulocytaire humaine est causée par Anaplasma phagocytophilum, une bactérie habituellement transmise aux êtres humains par I ricinus. En Europe, cette maladie était connue pour causer de la fièvre chez les chèvres, les moutons et les bovins jusqu’à ce qu’elle apparaisse comme une maladie chez l’homme en 1996., Il s’est maintenant déplacé vers de nouveaux habitats géographiques dans toute l’Europe, et les oiseaux migrateurs ont été impliqués dans son expansion. Des modèles spatiaux ont été développés pour projeter la répartition géographique selon des scénarios de changement climatique pour L’Amérique du Nord, mais pas pour l’Europe.

résumé

sur la base des articles sur les maladies à transmission vectorielle examinés, il est clair que le climat est un déterminant géographique important des vecteurs, mais les données ne démontrent pas de manière concluante que les changements climatiques récents ont entraîné une augmentation de l’incidence des maladies à transmission vectorielle à l’échelle paneuropéenne., Cependant, les rapports indiquent que dans les scénarios de changement climatique des dernières décennies, les tiques se sont progressivement propagées dans des latitudes plus élevées en Suède et en altitude plus élevée en République tchèque; elles sont devenues plus répandues dans de nombreux autres endroits et ont intensifié la saison de transmission. Inversement, le risque de borréliose de Lyme devrait être réduit dans la sécheresse et les endroits inondés., Les articles examinés ici ne soutiennent pas l’idée que le changement climatique a modifié la distribution des mouches des sables et de la leishmaniose viscérale, mais comme les vecteurs des mouches des Sables s’étendent plus loin que L infantum, cette hypothèse ne peut être écartée. Le risque de réintroduction du paludisme dans certains pays Européens est très faible et déterminé par d’autres variables plutôt que le changement climatique., L’Introduction de la dengue, de la fièvre du Nil occidental et du chikungunya dans de nouvelles régions D’Europe est une conséquence plus immédiate de l’importation de virus dans des habitats vectoriels compétents; le changement climatique est l’un des nombreux facteurs qui influencent l’habitat vectoriel.

Le manque d’articles publiés pour d’autres maladies à transmission vectorielle rend l’évaluation difficile; par exemple, la fièvre récurrente transmise par les tiques causée par des spirochètes du genre Borrelia pourrait se propager à partir de sa zone d’endémie actuelle en Espagne, car son vecteur de tiques est sensible aux changements climatiques, mais aucun modèle climatique n’a été développé, Dans le cas de la fièvre jaune, l’existence d’un vaccin efficace rend la mise en place en Europe très improbable; à l’inverse, un vaccin humain existant contre la fièvre de la vallée du Rift n’est pas disponible (les vaccins vétérinaires sont utilisés en Afrique). Ces événements multifactoriels appellent une évaluation au cas par cas et des interventions ciblées.

Source: Semenza JC, Menne B. les Changements Climatiques et les Maladies Infectieuses en Europe. ID de lancette. 2009;9:365-75.

  1. Confalonieri U, Menne B, Akhtar R, Ebi KL, Hauengue M, Kovats RS, Revich B, Woodward A. santé humaine., Dans: Climate change 2007: Impacts, Adaptation et Vulnérabilité. Contribution du groupe de travail II au quatrième rapport d’évaluation du groupe D’experts intergouvernemental sur l’évolution du climat. Parry ML, Canziani de, Palutikof JP, van der Linden PJ, Hansson CE (eds). Cambridge University Press, Cambridge, royaume-uni, 2007: 391-431
  2. Rogers DJ, Randolph SE. Changement climatique et maladies à transmission vectorielle. Adv Parasitol. 2006;62:345-81.
  3. Hubalek Z. Kriz B. Menne B. le Virus du Nil occidental: l’Écologie, l’épidémiologie et la prévention. Dans le Changement Climatique et les Stratégies d’Adaptation pour la Santé Humaine ., Steinkopff, Darmstadt, 217-242.
  4. Hubalek Z, Halouzka J. fièvre du Nil occidental-un ré-émergente virale transmise par des moustiques de la maladie en Europe. Emerg Infect Dis. 1999;5(5):643-50.
  5. Ludwig A, Bicout D, Chalvet-Monfray K, Sabatier P (2005). Modélisation de L’agressivité du Culex modestus, vecteur possible de la fièvre du Nil occidental en Camargue, en fonction des données météorologiques. Environnement, Risques& Santé. 4(2): 109-13.
  6. Le Guenno B, Bougermouh A, Azzam T, Bouakaz R. Le Nil occidental: un virus mortel? Lancet. 1996;348(9037):1315.
  7. Paz S., Le Virus du Nil occidental épidémie en Israël (2000) à partir d’une nouvelle perspective: l’impact régional du changement climatique. Int J Environ De La Santé Rés. 2006;16(1):1-13.
  8. Epstein PR. Virus du Nil occidental et le climat. J En Santé En Milieu Urbain. 2001;78(2):367-71.
  9. Epstein PR. Changement climatique et maladies infectieuses émergentes. Les Microbes Infectent. 2001;3(9):747-54.
  10. El Adlouni S, Beaulieu C , Ouarda T , Gosselin PL et de Saint-Hilaire A. Effets du climat sur le Virus du Nil occidental risque de transmission utilisées en santé publique la prise de décision au Québec. Journal International de Santé Géographiques en 2007, 6:40. doi: 10.,1186/1476-072X-6-40
  11. Halstead SB. Dengue. Lancet. 2007;370(9599):1644-52.
  12. Scholte E.-J. & F. Schaffner d’Attente pour le tigre: l’établissement et la propagation du Moustique Aedes albopictus en Europe. Dans: Takken W, Knols BGJ, éd. Ravageurs émergents et maladies à transmission vectorielle en Europe. Wageningen Academic Publishers, 2007: 241-60.
  13. McMichael AJ. Haines A. Slooff R. Kovats S., Changement climatique et santé humaine: une évaluation préparée par un groupe de travail au nom de l’Organisation Mondiale de la Santé, l’Organisation Météorologique Mondiale et les Nations Unies pour l’Environnement Programme. Genève, Suisse, Organisation Mondiale De La Santé 1996.
  14. Hales S, de Wet N, Maindonald J, Woodward A. l’effet Potentiel de la population et des changements climatiques sur la distribution mondiale de la dengue: un modèle empirique. Lancet. 2002;360(9336):830-4.
  15. Jetten TH, FOCKS DA. Les changements potentiels dans la distribution de la transmission de la dengue en raison du réchauffement climatique. Am J Trop Med Hyg. 1997;57(3):285-.,
  16. Beltrame A, Angheben A, Bisoffi Z, Monteiro G, Marocco s, Calleri G, Lipani F, Gobbi F, Canta F, Castelli f, Gulletta M, Bigoni s, Pic V, Iacovazzi t, Romi R, Nicoletti l, Ciufolini MG, Rorato G, Negri C, Viale P. infection importée au Chikungunya, Italie. Emergeinfect Dis. 2007;13(8):1264-6.
  17. Rezza G, Nicoletti L, Angelini R, Romi R, Finarelli AC, panoramique m, Cordioli P, Fortuna C, Boros s, Magurano f, Silvi g, Angelini P, Dottori m, Ciufolini MG, Majori GC, Cassone A; groupe D’étude CHIKV. Infection par le virus du chikungunya en Italie: une épidémie dans une région tempérée. Lancet., 2007;370(9602):1840-6.
  18. Centre Européen de prévention et de contrôle des maladies, OMS. rapport de mission: chikungunya en Italie. Stockholm: Centre Européen de prévention et de contrôle des maladies, 2007 http://www.ecdc.eu.int/pdf/071030CHK_mission_ITA.pdf (consulté le 13 août 2008).
  19. Medlock JM, Avenell D Barrass j’, Leach S. Analyse de potentiel pour la survie et l’activité saisonnière de l’Aedes albopictus dans le royaume-UNI. J Vecteur Ecol. 2006;31(2):292-304
  20. Kuhn KG, Campbell-Lendrum DH, Davies CR. Un petit cartographie du risque pour le paludisme, les moustiques (Diptera: Culicidae) de vecteurs en Europe. J Med Entomol. 2002;39(4):621-30.,
  21. Kuhn KG (2006), le Paludisme. Dans le Changement Climatique et les Stratégies d’Adaptation pour la Santé Humaine . Steinkopff, Darmstadt, 206-216.
  22. Guerra CA, Gikandi PW, Tatem AJ, Noor AM, Smith DL, Hay SI, Snow RW. Les limites et l’intensité de Plasmodium falciparum transmission: implications pour le contrôle et l’élimination dans le monde entier. PLoS Med. 2008; 5(2):E38
  23. Baldari m, Tamburro A, Sabatinelli G, Romi R, Severini C, Cuccagna G, Fiorilli G, Allegri MP, Buriani C, Toti M. Malaria in Maremma, Italy. Lancet. 1998;351(9111):1246-7.
  24. Krüger Un, Rech Une, Su XZ, Tannich E., Deux cas autochtones de paludisme à Plasmodium falciparum en Allemagne avec la preuve de la transmission locale par les Anophèles plumbeus. Trop Med Int Health. 2001;6(12):983-5
  25. Casimiro E, Calheiros J, Santos FD, Kovats S. National d’évaluation des effets sur la santé humaine du changement climatique au Portugal: l’approche et les principales conclusions. Environ Santé Perspect. 2006;114(12):1950-6.
  26. Kuhn KG, Campbell-Lendrum DH, Armstrong B, Davies CR. Le paludisme en grande-Bretagne: le passé, le présent et l’avenir. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003; 100 (17): 9997-10001.
  27. Rogers DJ, Randolph SE., La propagation mondiale du paludisme dans un futur monde plus chaud. Sciences. 2000;289(5485):1763-6.
  28. Bates PA. Leishmania Sand fly interaction: progrès et défis. Curr Opin Microbiol. 2008 juil 11. PMID: 18625337
  29. Bates PA. La Transmission de la Leishmaniose promastigotes métacycliques par les phlébotomes femelles. Int J Parasitol. 2007;37(10):1097-106.
  30. Naucke TJ, Schmitt C. la leishmaniose devient-elle endémique en Allemagne? Int J Med Microbiol. 2004;293 Suppl 37: 179-81.
  31. Maier WA (2003)., Effets possibles du changement climatique sur la distribution de l’arthropode (vecteur)-maladies infectieuses transmissibles de l’homme et des parasites en Allemagne. Umweltbundesamt, pp: 1-386.
  32. Perrotey S, MAHAMDALLIE SS, Pesson B, Richardson KJ, Gállego M, prêt PD. La dispersion postglaciaire de Phlebotomus perniciosus en France. Parasite. 2005;12(4):283-91.
  33. Rioux JA, Lanotte G. Leishmania infantum comme cause de la leishmaniose cutanée. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1990;84(6):898.
  34. prêt PD. Émergence de la leishmaniose et changement climatique. Rev Sci Tech. 2008;27(2):399-412.
  35. Lindquist L, Vapalahti O., L’encéphalite à tiques. Lancet. 2008;371(9627):1861-71.
  36. Gris JS. Ixodes ricinus activité saisonnière: les Conséquences du réchauffement climatique indiqué en revisitant les tiques et les données météorologiques. Int J Med Microbiol. 2008;298(1):19-24.
  37. Materna J, Daniel M, Metelka L, Harčarik J. la distribution verticale, la densité et le développement de la tique Ixodes ricinus dans les zones de montagne influencées par les changements climatiques (le Krkonose Mts., tch). Int J Med Microbiol; 298 (supp1): 25-37.
  38. Daniel M, Danielova V, Kriz B, Kott I., Une tentative d’élucider l’incidence accrue de l’encéphalite à tiques et sa propagation à des altitudes plus élevées en République tchèque. Int J Med Microbiol. 2004;293 Suppl 37: 55-62.
  39. Daniel M, Danielová V, Kríz B, Jirsa A, Nozicka J. déplacement de la tique Ixodes ricinus et de l’encéphalite à tiques vers des altitudes plus élevées en Europe centrale. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2003;22(5):327-8.
  40. Zeman P, Bene C. un plafond d’encéphalite à tiques en Europe centrale a augmenté au cours des 30 dernières années: impact possible du réchauffement climatique? Int J Med Microbiol. 2004;293 Suppl 37: 48-54.,
  41. 41 Danielová V, Schwarzová L, Materna J, Daniel M, Metelka l, Holubová J, Kříž B. l’expansion du virus de l’encéphalite à tiques à des altitudes plus élevées est corrélée au réchauffement climatique. Int J Med Microbiol. 2008; 298 (suppl 1): 68-72.
  42. 42 Lindgren E, Tälleklint L, Polfeldt T. Impact des changements climatiques sur la latitude nord de la limite et de la densité de la population de transmettre des maladies Européen de la tique Ixodes ricinus. Environ Santé Perspect. 2000;108(2):119-23.
  43. 43 Skarpaas T, Golovljova I, Vene S, Ljøstad U, Sjursen H, Plyusnin A, Lundkvist A., Virus de l’encéphalite à tiques, Norvège et Danemark. Emerg Infect Dis. 2006;12(7):1136-8.
  44. Süss J, Klaus C, Diller R, Schrader C, Wohanka N, Abel U. TBE incidence contre le virus de la prévalence et de l’augmentation de la prévalence du virus TBE dans Ixodes ricinus retirés de l’homme. Int J Med Microbiol. 2006;296 Suppl 40: 63-8. Epub 2006 Fév 21.
  45. Randolph SE. Le paysage changeant des zoonoses transmises par les tiques: l’encéphalite à tiques et la borréliose de Lyme en Europe. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2001;356(1411):1045-56.
  46. Randolph SE., Preuve que le changement climatique a provoqué « l’émergence » de maladies transmises par les tiques en Europe? Int J Med Microbiol. 2004;293 Suppl 37: 5-15.
  47. Süss J, Klaus C, Gerstengarbe FW, Werner PC. Ce qui rend les tiques les tiques? Changement climatique, tiques et maladies transmises par les tiques. J Voyage Med. 2008;15(1):39-45.
  48. Randolph SE. Incidence de l’encéphalite à tiques en Europe centrale et orientale: conséquences de la transition politique. Les Microbes Infectent. 2008;10(3):209-16.
  49. Berglund J, Eitrem R, Ornstein K, Lindberg A, Ringer a, Elmrud H, Carlsson m, Runehagen a, Svanborg C, Norrby R., Une étude épidémiologique de la maladie de Lyme dans le sud de la Suède. N Engl J Med. 1995;333(20):1319-27
  50. Berglund J, Eitrem R, Norrby SR. Étude à Long terme de la borréliose de Lyme dans une zone de haute endémicité en Suède. Scand J Infect Dis. 1996;28(5):473-8.
  51. Lindgren E. Jaenson TGT. Borréliose de Lyme en Europe: Influences du climat et du changement climatique, épidémiologie, écologie et mesures d’adaptation. Dans le Changement Climatique et les Stratégies d’Adaptation pour la Santé Humaine . Steinkopff, Darmstadt, 157-188.
  52. Papa A, Christova I, Papadimitriou E, Antoniadis A. fièvre hémorragique de Crimée-Congo en Bulgarie., Emerg Infect Dis. 2004;10(8):1465-7.
  53. Papa a, Bozovi B, Pavlidou V, Papadimitriou E, Pelemis M, Antoniadis A. détection génétique et isolement du virus de la fièvre hémorragique de Crimée-congo, Kosovo, Yougoslavie.
  54. Emerg infect Dis. 2002;8(8):852-4.
  55. Papa A, Bino S, Llagami a, Brahimaj B, Papadimitriou E, Pavlidou V, Velo E, Cahani G, Hajdini M, Pilaca a, Harxhi a, Antoniadis A. fièvre hémorragique de Crimée-Congo en Albanie, 2001. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2002;21(8):603-6. Epub 2002 8 août
  56. Ergönül O. fièvre hémorragique de Crimée-Congo. Le Lancet Maladies Infectieuses., 2006;6(4):203-214.
  57. Hoogstraal H. L’épidémiologie de tiques de Crimée-Congo fièvre hémorragique en Asie, en Europe et en Afrique. J Med Entomol. 1979;15(4):307-417.
  58. Nielsen H, Fournier PE, Pedersen EST, Krarup H, Ejlertsen T, Raoult D. Sérologique et moléculaire des éléments de preuve de Rickettsia helvetica, au Danemark. Scand J Infect Dis. 2004;36(8):559-63.
  59. Blanco JR, Oteo JA. Rickettsiose en Europe. Ann N Y Acad Sci. 2006;1078:26-33.
  60. Gouriet F, Rolain JM, Raoult D. Rickettsia slovaca infection, France. Emerg Infect Dis. 2006;12(3):521-3.,
  61. Jaenson TG, Talleklint L, Lundqvist L, Olsen B, Chirico J, Mejlon H. Geographical distribution, host associations, and vector roles of ticks (Acari: Ixodidae, Argasidae) in Sweden. J Med Entomol. 1994;31(2):240-56.
  62. Petrovec M, Lotric Furlan S, Zupanc TA, Strle F, Brouqui P, Roux V, Dumler JS. Human disease in Europe caused by a granulocytic Ehrlichia species. J Clin Microbiol. 1997;35(6):1556-9.
  63. Bjöersdorff A, Bergström S, Massung RF, Haemig PD, Olsen B. Ehrlichia-infected ticks on migrating birds. Emerg Infect Dis. 2001;7(5):877-9.,
  64. Ogden NH, Bigras-Poulin M, Hanincová K, Maarouf A, O’Callaghan CJ, Kurtenbach K. effets prévus du changement climatique sur la tique de la phénologie et de remise en forme des agents pathogènes transmis par le Nord-Américain de la tique Ixodes scapularis. J Théor Biol. 2008;254(3):621-32.
  65. Wimberly MC, Baer AD, YABSLEY MJ. Amélioré spatiale des modèles pour prédire la distribution géographique des tiques agents pathogènes. Int J Santé Geogr. 2008;7:15.
  66. Cutler SJ. Possibilités de réémergence de fièvre récurrente. Emerg Infect Dis. 2006;12(3):369-74.