Lipoprotéine (Français)

Métabolismedit

la manipulation des particules de lipoprotéine dans le corps est appelée métabolisme des particules de lipoprotéine. Il est divisé en deux voies, exogène et endogène, en grande partie selon que les particules de lipoprotéines en question sont composées principalement de lipides alimentaires (exogènes) ou si elles proviennent du foie (endogène), par synthèse de novo de triacylglycérols.,

les hépatocytes sont la plate-forme principale pour la manipulation des triacylglycérols et du cholestérol; le foie peut également stocker certaines quantités de glycogène et de triacylglycérols. Bien que les adipocytes soient les principales cellules de stockage des triacylglycérols, ils ne produisent aucune lipoprotéine.

Exogènes pathwayEdit

la Bile émulsionne les graisses contenues dans le chyme, puis la lipase pancréatique clive les molécules de triacylglycérol en deux acides gras et un 2-monoacylglycérol. Les entérocytes absorbent facilement les petites molécules du chymus. À l’intérieur des entérocytes, les acides gras et les monoacylglycérides sont à nouveau transformés en triacylglycérides. Ensuite, ces lipides sont assemblés avec l’apolipoprotéine B-48 en chylomicrons naissants. Ces particules sont ensuite sécrétées dans les lactales dans un processus qui dépend fortement de l’apolipoprotéine B-48., Comme ils circulent à travers les vaisseaux lymphatiques, les chylomicrons naissants contournent la circulation hépatique et sont drainés par le canal thoracique dans la circulation sanguine.

dans la circulation sanguine, les particules de chylomicron naissantes interagissent avec les particules de HDL, ce qui entraîne le don de HDL d’apolipoprotéine C-II et d’apolipoprotéine E au chylomicron naissant. Le chylomicron à ce stade est alors considéré comme mature. Par l’intermédiaire de l’apolipoprotéine C-II, les chylomicrons Matures activent la lipoprotéine lipase (LPL), une enzyme sur les cellules endothéliales tapissant les vaisseaux sanguins., LPL catalyse l’hydrolyse du triacylglycérol qui libère finalement le glycérol et les acides gras des chylomicrons. Le glycérol et les acides gras peuvent alors être absorbés dans les tissus périphériques, en particulier adipeux et musculaires, pour l’énergie et le stockage.

les chylomicrons hydrolysés sont maintenant appelés restes de chylomicrons. Les restes de chylomicron continuent à circuler dans le sang jusqu’à ce qu’ils interagissent via l’apolipoprotéine E avec les récepteurs de chylomicron remnant, trouvés principalement dans le foie., Cette interaction provoque l’endocytose des restes de chylomicron, qui sont ensuite hydrolysés dans les lysosomes. L’hydrolyse lysosomale libère du glycérol et des acides gras dans la cellule, qui peuvent être utilisés pour l’énergie ou stockés pour une utilisation ultérieure.

voie Endogènemodifier

le foie est la plate-forme centrale pour la manipulation des lipides: il est capable de stocker les glycérols et les graisses dans ses cellules, les hépatocytes. Les hépatocytes sont également capables de créer des triacylglycérols par synthèse de novo. Ils produisent également la bile à partir du cholestérol. Les intestins sont responsables de l’absorption du cholestérol., Ils le transfèrent dans la circulation sanguine.

dans les hépatocytes, les triacylglycérols et les esters de cholestéryle sont assemblés avec l’apolipoprotéine B-100 pour former des particules VLDL naissantes. Les particules VLDL naissantes sont libérées dans la circulation sanguine par un processus qui dépend de l’apolipoprotéine B-100.

dans la circulation sanguine, les particules VLDL naissantes se heurtent aux particules HDL; en conséquence, les particules HDL donnent de l’apolipoprotéine C-II et de l’apolipoprotéine E à la particule VLDL naissante. Une fois chargée en apolipoprotéines C-II et E, la particule VLDL naissante est considérée comme mature., Les particules VLDL circulent et rencontrent des LPL exprimées sur les cellules endothéliales. L’apolipoprotéine C-II active la LPL, provoquant l’hydrolyse de la particule VLDL et la libération de glycérol et d’acides gras. Ces produits peuvent être absorbés par le sang par les tissus périphériques, principalement adipeux et musculaires. Les particules hydrolysées de VLDL sont maintenant appelées restes de VLDL ou lipoprotéines de densité intermédiaire (IDL). Les restes de VLDL peuvent circuler et, par l’intermédiaire d’une interaction entre l’apolipoprotéine E et le récepteur résiduel, être absorbés par le foie, ou ils peuvent être encore hydrolysés par la lipase hépatique.,

L’hydrolyse par la lipase hépatique libère du glycérol et des acides gras, laissant derrière elle des restes D’IDL, appelés lipoprotéines de basse densité (LDL), qui contiennent une teneur relativement élevée en cholestérol (voir structure LDL native à 37°C sur YouTube). Le LDL circule et est absorbé par le foie et les cellules périphériques. La liaison du LDL à son tissu cible se produit par une interaction entre le récepteur LDL et l’apolipoprotéine B-100 Sur la particule LDL. L’Absorption se produit par endocytose, et les particules LDL internalisées sont hydrolysées dans les lysosomes, libérant des lipides, principalement du cholestérol.,

rôle dans le transport de l’oxygènemodifier

Il a été démontré que les lipoprotéines plasmatiques pouvaient transporter une quantité importante d’oxygène gazeux. Cette propriété est due à la structure hydrophobe cristalline des lipides qui fournit un environnement plus favorable à la solubilité de L’O2 qu’en milieu aqueux.

Si l’hémoglobine dans les érythrocytes est le principal transporteur de l’oxygène dans le sang, les lipoprotéines plasmatiques peut être son seul transporteur dans le extracellulaire ou le liquide interstitiel.,

la capacité de transport d’oxygène des lipoprotéines, OCCL, diminue avec le vieillissement ou dans différentes pathologies, ce qui peut entraîner une réduction de l’apport D’O2 aux tissus et contribuer au développement de l’hypoxie tissulaire. Ces changements dans les lipoprotéines pourraient être causés, par exemple, par leurs dommages oxydatifs ou leur inflammation.

rôle dans l’inflammationmodifier

L’Inflammation, une réponse du système biologique à des stimuli tels que l’introduction d’un agent pathogène, a un rôle sous-jacent dans de nombreuses fonctions et pathologies biologiques systémiques., Il s’agit d’une réponse utile du système immunitaire lorsque le corps est exposé à des agents pathogènes, tels que des bactéries dans des endroits qui s’avéreront nocifs, mais peuvent également avoir des effets néfastes s’ils ne sont pas réglementés. Il a été démontré que les lipoprotéines, en particulier les HDL, jouent un rôle important dans le processus inflammatoire.

lorsque le corps fonctionne dans des conditions physiologiques normales et stables, le HDL s’est révélé bénéfique de plusieurs façons., LDL contient de l’apolipoprotéine B (apoB), qui permet aux LDL de se lier à différents tissus, tels que la paroi artérielle si le glycocalyx a été endommagé par un taux élevé de sucre dans le sang. S’il est oxydé, le LDL peut être piégé dans les protéoglycanes, empêchant son élimination par l’efflux du cholestérol HDL. Le fonctionnement normal du HDL est capable d’empêcher le processus d’oxydation du LDL et les processus inflammatoires ultérieurs observés après l’oxydation.

Le Lipopolysaccharide, ou LPS, est le principal facteur pathogène sur la paroi cellulaire des bactéries à Gram négatif., Les bactéries Gram-positives ont un composant similaire appelé acide Lipotéichoïque, ou LTA. Le HDL a la capacité de lier le LPS et le LTA, créant des complexes HDL-LPS pour neutraliser les effets nocifs dans le corps et éliminer le LPS du corps. Le HDL joue également un rôle important en interagissant avec les cellules du système immunitaire pour moduler la disponibilité du cholestérol et moduler la réponse immunitaire.,

dans certaines conditions physiologiques anormales telles Qu’une infection du système ou une septicémie, les principaux composants du HDL sont altérés, la composition et la quantité de lipides et d’apolipoprotéines sont altérées par rapport à des conditions physiologiques normales, telles Qu’une diminution du cholestérol HDL (HDL-C), des phospholipides, de l’apoA-I (une lipoprotéine majeure du HDL dont il a été démontré Qu’elle possède des propriétés anti-inflammatoires bénéfiques) et une augmentation de l’amyloïde sérique A., Cette composition modifiée de HDL est communément appelée HDL en phase aiguë dans une réponse inflammatoire en phase aiguë, au cours de laquelle le HDL peut perdre sa capacité à inhiber l’oxydation du LDL. En fait, cette modification de la composition des HDL est associée à une augmentation de la mortalité et à une détérioration des résultats cliniques chez les patients atteints de septicémie.