Sara-Megumi Naylor, MD

Faculty Peer Reviewed

lorsque Warren et Marshall ont reçu le prix Nobel de physiologie ou médecine en 2005 pour leurs travaux sur Helicobacter pylori et l’ulcère peptique , une controverse de longue date concernant la cause principale des ulcères peptiques a été réglée. Ils ne sont pas dus aux raisons—nourriture épicée, consommation excessive de café, mauvais sommeil, mode de vie stressant—que nous avons entendues de la part de parents et que nous avons peut-être cru au fil des ans., Il est maintenant bien admis que les principales causes d’ulcères peptiques sont l’infection par la bactérie H. pylori et l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) . Mais qu’est-ce qui cause les ulcères de stress que nous voyons chez les patients qui ont vécu des séjours prolongés dans l’Unité de soins intensifs (USI)? Pourquoi sont-ils appelés « ulcères de stress”? Et pourquoi plaçons-nous les personnes à risque dans des thérapies prophylactiques inhibitrices de l’acide?

le « stress” des ulcères de stress fait spécifiquement référence au stress physiologique d’une maladie grave ., Les ulcères de Stress se situent dans le continuum de la maladie de la muqueuse liée au stress (MRS), un terme utilisé pour décrire la gamme de changements observés dans la muqueuse gastro-intestinale (GI) des personnes gravement malades . À une extrémité du spectre se trouvent des patients présentant des lésions liées au stress qui consistent en de petites érosions diffuses, superficielles et qui ne s’étendent pas dans la sous-muqueuse et n’atteignent donc pas les vaisseaux sanguins sous-muqueux et n’entraînent pas de saignement hémodynamiquement significatif., À l’autre extrémité du spectre se trouvent les patients atteints de véritables ulcères de stress, qui sont des lésions discrètes et plus profondes qui peuvent s’étendre dans la sous-muqueuse, atteignant des vaisseaux sanguins importants qui, lorsqu’ils sont compromis, peuvent entraîner des saignements gastro-intestinaux hémodynamiquement significatifs . D’autres termes couramment utilisés pour les conditions liées ou synonymes de SRMD comprennent les érosions de stress, la gastrite de stress, la gastrite hémorragique et la gastrite érosive .

La muqueuse du tractus gastro-intestinal est constitué d’une seule couche de cellules d’environ 0,1 mm d’épaisseur ., Cette couche apparemment fragile protège notre corps de l’environnement extérieur et est maintenue par de multiples mécanismes de défense.,ple cellules épithéliales colonnaires qui sont hydrophobes et interconnectées par des articulations serrées et un renouvellement cellulaire continu et bien coordonné qui maintient l’intégrité structurelle constante de la muqueuse, et enfin (3) des facteurs post-épithéliaux tels que le flux sanguin continu qui fournit de l’oxygène et des nutriments avec l’élimination simultanée de substances toxiques, une barrière endothéliale qui produit de l’oxyde nitrique et de la prostacycline pour s’opposer aux effets néfastes des vasoconstricteurs et de l’inflammation dans la microcirculation, et l’innervation sensorielle qui aide à réguler le flux sanguin muqueux et la motilité gastrique ., Ces mécanismes critiques existent dans des conditions normales pour équilibrer les facteurs préjudiciables et prévenir le développement d’ulcères et leurs complications.

contrairement à la croyance populaire comme le montre la pratique répandue de la prophylaxie de l’ulcère de stress, les saignements sont très rares chez les patients qui subissent un « stress physiologique”important. Dans les 24 heures suivant l’admission à l’Unité de soins intensifs, 75 à 100% des patients gravement malades présentent des preuves de SRMD ., Cependant, seulement 25% pour cent de ces patients auront des saignements apparents cliniques , et seulement environ 1-4% auront des saignements cliniquement significatifs , qui sont définis comme des saignements manifestes (c.-à-d.,dans les 24 heures suivant le début du saignement: (1) une diminution spontanée de plus de 20 mm Hg de la pression artérielle systolique, (2) une augmentation de plus de 20 battements par minute de la fréquence cardiaque, ou une diminution de plus de 10 mm Hg de la pression artérielle systolique mesurée en position assise, ou (3) une diminution de plus de 2 g/dl du taux d’hémoglobine et la nécessité d’une transfusion sanguine ultérieure, après quoi le taux d’hémoglobine n’est pas augmenter d’une valeur définie comme le nombre d’unités de sang transfusé moins 2 g/dl., . Les patients présentant le plus grand risque de saignement cliniquement significatif sont les patients sous ventilation mécanique pendant plus de 48 heures et ceux présentant une coagulopathie définie comme INR >1,5 ou une numération plaquettaire <50 000 plaquettes/uL . Fournir une prophylaxie de l’ulcère de stress aux patients les plus à risque de saignement est basé sur des preuves et de la plus haute importance. Les lignes directrices pour commencer les thérapies inhibitrices de l’acide en unité de soins intensifs se concentrent sur ces groupes de patients.

comment les ulcères de stress se forment-ils chez ces patients gravement malades?, Bien que l’association entre le stress physiologique sévère et l’ulcération gastro-intestinale soit bien établie, le mécanisme par lequel les ulcères de stress se forment est multifactoriel et encore incomplet . Compte tenu des nombreuses publications récentes traitant de la surutilisation de la prophylaxie des ulcères de stress à l’intérieur et à l’extérieur de l’USI , il est crucial de comprendre la pathogenèse des ulcères de stress, y compris le rôle de l’acide gastrique, contre lequel nos mesures prophylactiques sont dirigées.,

la vérité surprenante sur tous les ulcères (y compris les ulcères de stress) est que l’acide, même l’acide excessif, n’est pas la principale cause des ulcères . Au lieu de cela, l’acide n’est qu’un des multiples facteurs pathogènes impliqués et contribue à la persistance et à l’aggravation des ulcères déjà formés . La cause principale des ulcères de stress semble être l’hypoperfusion splanchnique chez les patients gravement malades ., Des réponses communes liées au stress sont observées chez les patients gravement malades, y compris ceux présentant une insuffisance respiratoire nécessitant une ventilation mécanique, et/ou ceux présentant une coagulopathie, une insuffisance rénale aiguë, une insuffisance hépatique aiguë, une septicémie, une hypotension et une lésion grave de la tête ou de la moelle épinière . Ceux-ci comprennent l’activation du système nerveux sympathique, l’augmentation de la libération de catécholamines, la vasoconstriction et la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires . Ces effets sont d’abord bénéfiques car ils éloignent le sang du tractus gastro-intestinal et vers des organes critiques tels que le cerveau ., Cependant, lorsqu’ils persistent, ils causent des dommages en décomposant les défenses de la muqueuse gastrique, entraînant des blessures et des ulcérations.

la diminution du flux sanguin entraîne une mauvaise administration d’oxygène et des lésions ischémiques qui ont des conséquences structurelles et chimiques. La perte de la couche de cellules épithéliales qui sépare le contenu de la lumière gastrique avec le milieu intérieur du corps conduit à une perméabilité accrue et à une contre-diffusion des protons et de la pepsine, ce qui endommage davantage la muqueuse ., L’Hypoperfusion déclenche également la production de radicaux oxygénés et la diminution de la synthèse des prostaglandines gastro-protectrices qui peuvent conduire à une réponse inflammatoire agressive . Fait intéressant, les lésions de reperfusion jouent également un rôle important dans la pathogenèse des ulcères de stress . Une fois que le flux sanguin est rétabli dans le tissu ischémique, l’hyperémie soudaine entraîne un afflux de cellules inflammatoires et de cytokines qui entraînent encore plus de mort cellulaire. L’ischémie et la reperfusion provoquent et aggravent la dysmotilité gastrique par l’effet des cytokines sur le système nerveux entérique ., Une mauvaise motilité aggrave la situation car la persistance de matériaux acides et d’autres irritants augmente le risque de formation et de persistance d’ulcères .

comme expliqué, la pathogenèse de la formation d’ulcère de stress est complexe. Alors que l’acide joue un rôle, l’acide seul ne provoque pas d’ulcères de stress. Le stress physiologique entraînant une hypoperfusion splanchnique, des lésions ischémiques et de reperfusion et une cascade de réponses inflammatoires en sont les principales causes. En ce sens, le stress provoque des ulcères de stress, bien que le stress responsable soit d’une gravité significative., Comprendre la pathogenèse des ulcères de stress est essentiel pour apprécier ce qui se produit au niveau de la muqueuse gastro-intestinale chez les patients gravement malades. Par conséquent, la prochaine fois que vous commencerez la prophylaxie de l’ulcère de stress sur un patient, gardez à l’esprit tous les facteurs qui sont en jeu, et que vous devriez peut-être également concentrer votre énergie sur l’amélioration de l’hémodynamique, de la motilité gastrique et de l’état médical général de vos patients pour aider à prévenir l’hypoperfusion splanchnique,

le Dr, Sara-Megumi Naylor est récemment diplômée de la NYU School of Medicine

revue par les pairs par Michael Poles, MD, éditeur de Section, Clinical Correlations

Image reproduite avec L’aimable autorisation de Wikimedia Commons

3 FENNERTY MB. Physiopathologie du tractus gastro-intestinal supérieur chez le patient gravement malade: justification des avantages thérapeutiques de la suppression de l’acide. Crit Care Med. 2002 Juin; 30 (6 Suppl): S351-5. Examen. Disponible auprès de: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12072660

5 Marino P, Sutin K. LE LIVRE DES SOINS INTENSIFS. La 3e Édition.

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