beaucoup de gens savent que tout mouvement effectué par le corps est régulé par le système nerveux. Mais la plupart d’entre eux ne connaissent pas le mécanisme exact de la façon dont cela se produit. Ils ignorent le lien entre le système nerveux et le système musculaire.
La jonction neuromusculaire, comme son nom l’indique, agit comme un pont entre le système nerveux et le système musculaire., C’est une microstructure à travers laquelle le processus de contraction est initié ou arrêté dans les muscles par les neurones. Tout changement dans la jonction neuromusculaire peut entraîner des contractions altérées des muscles squelettiques.
dans cet article, nous étudierons en détail la structure de la jonction neuromusculaire, les mécanismes dans lesquels elle initie le mécanisme de contraction, les médicaments agissant sur elle ainsi que sa signification clinique. À la fin de cet article, vous serez en mesure de comprendre le processus de la façon dont la contraction est initiée par la jonction neuromusculaire.,
Structure
la jonction neuromusculaire est une synapse chimique entre le motoneurone et la fibre musculaire squelettique. Il se compose d’un terminal présynaptique, d’une fente synaptique et d’une membrane ou d’une cellule postsynaptique.
terminaison Présynaptique
Dans le cas de la jonction neuromusculaire, la terminaison présynaptique est un axonale terminal d’un neurone moteur. Le terminal axonal contient un certain nombre de vésicules synaptiques., Ces vésicules contiennent les neurotransmetteurs qui sont libérés lors de la réception d’une impulsion nerveuse.
le terminal présynaptique possède également des canaux calciques. Ces canaux sont des canaux calciques ventilés qui s’ouvrent lorsqu’une impulsion nerveuse atteint la borne axonale présynaptique.
Fente Synaptique
C’est l’espace entre la terminaison présynaptique et
la cellule post-synaptique. C’est à peu près la taille de 30 nm. La fente synaptique
permet aux neurotransmetteurs de diffuser et d’atteindre l’autre côté de la synapse
ou la jonction neuromusculaire., Il contient également des enzymes pour la dégradation des neurotransmetteurs excédentaires ou supplémentaires.
cellule ou Membrane post-synaptique
la cellule post-synaptique en cas de jonction neuromusculaire est la fibre musculaire squelettique. Les motoneurones font une synapse sur le sarcolemme ou la membrane des fibres musculaires squelettiques.
Au niveau de la jonction neuromusculaire, le sarcolemme du muscle squelettique de montre un certain nombre d’invaginations appelé postjonctionnelle plis., Ces plis augmentent considérablement la surface d’action des neurotransmetteurs.
les parois de ces plis ont des récepteurs à l’acétylcholine. Ces récepteurs sont la partie fonctionnelle la plus importante de la jonction neuromusculaire. Un bref détail de ces récepteurs est donné ci-dessous.
Récepteurs de l’Acétylcholine
l’Acétylcholine est le neurotransmetteur utilisé dans la jonction neuromusculaire. Les récepteurs de l’acétylcholine sont présents dans les parois des plis post-fonctionnels. Ces récepteurs sont également appelés récepteurs cholinergiques., Le récepteur peut également être activé par la nicotine, ainsi appelée récepteurs nicotiniques.
Les récepteurs de l’acétylcholine sont les récepteurs ionotropiques liés aux canaux ioniques. Il est composé de deux α, Un β, Un ɛ et une sous-unité δ. L’acétylcholine se lie à la sous-unité alpha. Lorsqu’une seule molécule d’acétylcholine se lie à la sous-unité alpha, elle induit un changement conformationnel entraînant une affinité accrue de la deuxième sous-unité.,
lorsque les deux sous-unités sont occupées par l’acétylcholine, il en résulte l’ouverture des canaux cationiques, entraînant la diffusion vers l’intérieur des ions sodium et potassium.
mécanisme de Contraction
Lorsqu’un influx nerveux atteint le terminal axonal présynaptique
, il provoque une dépolarisation. En conséquence, les canaux de calcium
voltage-gated s’ouvrent. Les ions calcium du milieu environnant se diffusent dans
l’axone présynaptique.
ces ions calcium activent les protéines SNARE., Ces
protéines médient la fusion des vésicules synaptiques à la membrane cellulaire du
neurone, entraînant la libération de l’acétylcholine dans la fente synaptique.
Une fois que l’acétylcholine est libérée dans la fente synaptique, elle diffuse à travers la fente synaptique et se lie aux récepteurs de l’acétylcholine. Cela entraîne l’ouverture des canaux cationiques. Ces canaux sont ouverts aux ions sodium et potassium.
comme la concentration en ions sodium est plus élevée dans l’espace extracellulaire, les ions sodium entrent par ces canaux cationiques ouverts.,
en conséquence, la dépolarisation du muscle squelettique s’ensuit.
la dépolarisation du sarcolemme entraîne l’ouverture de canaux calciques voltage-gated localisés sur le sarcolemme ainsi que sur la membrane du réticulum endoplasmique lisse.
Comme les ions calcium de pénétrer dans la cellule, il initie le cycle de la contraction du muscle squelettique. Les ponts actine-myosine se forment et entraînent une contraction des muscles squelettiques.,
Une fois que l’acétylcholine est libérée dans la fente synaptique
, elle a une demi-vie très courte. Il est immédiatement métabolisé par l’acétylcholinestérase en ses métabolites. La choline ainsi formée est reprise par
Les neurones présynaptiques. Le métabolisme de l’acétylcholine dans ses métabolites
entraîne l’élimination de tous ses effets et la contraction musculaire
s’arrête.
médicaments agissant sur la jonction neuromusculaire
le mécanisme normal et la fonction de la jonction neuromusculaire
sont affectés par les médicaments suivants.,
les Médicaments Cholinergiques
Ces médicaments peuvent augmenter la quantité d’acétylcholine dans
la fente synaptique. Ils sont de deux types, les médicaments cholinergiques à action directe et à action indirecte.
Médicaments à action Directe
Ces médicaments peuvent augmenter la quantité d’acétylcholine en agissant comme son précurseur. Ceux-ci comprennent le béthanéchol, la méthacholine, etc.
médicaments à action indirecte
Ce sont les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase
enzyme., Ils inhibent le métabolisme de l’acétylcholine, ce qui entraîne une augmentation de la quantité d’acétylcholine au niveau de la fente synaptique. Ces médicaments comprennent
la néostigmine, la physostigmine, etc.
Bloqueurs Neuromusculaires
ce sont les antagonistes des récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine présents au niveau des jonctions neuromusculaires. Le blocage de ces récepteurs entraîne la relaxation des muscles squelettiques. Ces médicaments sont utilisés comme myorelaxants squelettiques.
ils sont en outre divisés en deux types,
non dépolarisant et non dépolarisant.,
la Non-dépolarisants Médicaments
Ces médicaments sont les antagonistes des récepteurs nicotiniques. Ils bloquent les récepteurs et empêchent la dépolarisation, entraînant ainsi la relaxation du muscle squelettique. Ces médicaments ont peu d’effets secondaires et sont plus couramment utilisés par rapport aux médicaments dépolarisants. Ceux-ci comprennent atracurium, tubocurarine, etc.
la Dépolarisation des Médicaments
Ces médicaments sont de puissants agonistes des récepteurs nicotiniques., Ils provoquent une dépolarisation excessive, qui ne peut pas être inversée. La dépolarisation prolongée provoque un bloc A1, entraînant une relaxation des muscles squelettiques. Ceux-ci comprennent le suxaméthonium et d’autres médicaments.
signification clinique
les conditions cliniques importantes associées à la
jonction neuromusculaire sont les suivantes.
myasthénie grave
Il s’agit d’une maladie auto-immune dans laquelle des anticorps sont formés contre les récepteurs de l’acétylcholine. En conséquence, la jonction neuromusculaire est incapable d’initier la contraction des muscles squelettiques.,
Il en résulte des degrés divers, de la faiblesse musculaire. Les muscles les plus souvent affectés comprennent le muscle des yeux, du visage et du pharynx qui aident à avaler.
syndrome de Lambert-Eaton
Il s’agit d’une autre maladie auto-immune de la jonction neuromusculaire. Cependant, il affecte les neurones présynaptiques. Dans cette maladie, des anticorps sont formés contre les canaux calciques voltage-gated présents sur les neurones présynaptiques., A
s un résultat, l’influx nerveux atteignant le terminal présynaptique ne parvient pas à libérer le neurotransmetteur dans la fente synaptique. Les muscles sont incapables de se contracter. Il provoque également divers degrés de faiblesse musculaire squelettique.
les muscles les plus fréquemment touchés sont ceux des jambes et des bras. La personne ressent des difficultés à marcher, à monter les escaliers, etc.
Neuromyotonie
à Cette maladie de la jonction neuromusculaire résultats dans hyperexcitation des muscles squelettiques. Cela est dû à la régulation à la baisse des canaux potassiques postsynaptiques à tension fermée.,
en conséquence, les ions potassium sont incapables de quitter le muscle squelettique et une hyperpolarisation se produit. Cette hyperpolarisation conduit à l’hyperexcitation du muscle squelettique et des spasmes musculaires. On pense également qu’il s’agit d’une maladie auto-immune de la jonction neuromusculaire.
Conclusion/résumé
la jonction neuromusculaire est une microstructure présente à la jonction des motoneurones et des fibres musculaires squelettiques. Il agit comme un pont reliant le système squelettique et le système nerveux.
La jonction neuromusculaire est une synapse chimique.,
le terminal présynaptique est le terminal axonal du
motoneurone contenant des vésicules synaptiques.
Ces vésicules sont libérés dans la fente synaptique
lorsqu’un influx nerveux arrive.
Le sarcolemme post-fonctionnel a les fentes synaptiques
ayant des récepteurs de l’acétylcholine sur leurs parois.
Les molécules d’acétylcholine libérées par le terminal présynaptique se lient à ces récepteurs et provoquent l’ouverture des canaux cationiques.
Les ions sodium diffusent à travers ces canaux, ce qui entraîne une dépolarisation des muscles squelettiques., Cette dépolarisation initie
le processus de contraction musculaire.
l’acétylcholine est bientôt métabolisée par la
acétylcholinestérase, ce qui élimine tous ses effets.
Le mécanisme normal de la jonction neuromusculaire est
touchés par les médicaments cholinergiques ainsi que des myorelaxants.
Les médicaments cholinergiques, qui peuvent être à action directe ou indirecte, augmentent l’activité de l’acétylcholine.
Les myorelaxants sont les bloqueurs neuromusculaires., Le blocage de la jonction neuromusculaire en inhibant la dépolarisation ou en provoquant une dépolarisation excessive.
les conditions pathologiques importantes associées à
la jonction neuromusculaire comprennent:
- myasthénie grave
- syndrome de Lambert-Eaton
- Neuromyotonia
toutes ces conditions sont auto-immunes. Les deux premiers entraînent une faiblesse musculaire tandis que le troisième provoque une hyperextension des muscles squelettiques.
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