Molte persone sanno che qualsiasi movimento eseguito dal corpo è regolato dal sistema nervoso. Ma la maggior parte di loro non conosce il meccanismo esatto di come ciò accada. Non sono a conoscenza della connessione tra il sistema nervoso e il sistema muscolare.
La giunzione neuromuscolare, come indica il nome, funge da ponte tra il sistema nervoso e il sistema muscolare., È una microstruttura attraverso la quale il processo di contrazione viene avviato o fermato nei muscoli dai neuroni. Qualsiasi cambiamento nella giunzione neuromuscolare può causare contrazioni compromesse dei muscoli scheletrici.
In questo articolo, studieremo in dettaglio la struttura della giunzione neuromuscolare, i meccanismi come inizia il meccanismo di contrazione, i farmaci che agiscono su di esso e il suo significato clinico. Entro la fine di questo articolo, sarai in grado di capire il processo di come la contrazione viene avviata dalla giunzione neuromuscolare.,
Struttura
La giunzione neuromuscolare è una sinapsi chimica tra il motoneurone e la fibra muscolare scheletrica. È costituito da un terminale presinaptico, da una fessura sinaptica e da una membrana o cellula postsinaptica.
Terminale presinaptico
In caso di giunzione neuromuscolare, il terminale presinaptico è un terminale assonale di un motoneurone. Il terminale assonale contiene un numero di vescicole sinaptiche., Queste vescicole contengono i neurotrasmettitori che vengono rilasciati dopo aver ricevuto un impulso nervoso.
Il terminale presinaptico ha anche canali del calcio. Questi canali sono canali del calcio voltaggio-dipendenti che si aprono quando un impulso nervoso raggiunge il terminale assonale presinaptico.
Fessura sinaptica
È lo spazio tra il terminale presinaptico e
la cella postsinaptica. È approssimativamente la dimensione di 30 nm. La fessura sinaptica
consente ai neurotrasmettitori di diffondersi e raggiungere l’altro lato della sinapsi
o la giunzione neuromuscolare., Contiene anche enzimi per la degradazione dei neurotrasmettitori in eccesso o extra.
Cellula post sinaptica o Membrana
La cellula postsinaptica in caso di giunzione neuromuscolare è la fibra muscolare scheletrica. I motoneuroni fanno sinapsi sul sarcolemma o sulla membrana delle fibre muscolari scheletriche.
la giunzione neuromuscolare, il sarcolemma del muscolo scheletrico mostra una serie di invaginations chiamato postjunctional pieghe., Queste pieghe aumentano notevolmente la superficie per i neurotrasmettitori di agire.
Le pareti di queste pieghe hanno recettori dell’acetilcolina. Questi recettori sono la parte funzionale più importante della giunzione neuromuscolare. Di seguito è riportato un breve dettaglio di questi recettori.
Recettori dell’acetilcolina
L’acetilcolina è il neurotrasmettitore utilizzato nella giunzione neuromuscolare. I recettori dell’acetilcolina sono presenti nelle pareti delle pieghe postjunctional. Questi recettori sono anche chiamati recettori colinergici., Il recettore può anche essere attivato dalla nicotina, quindi chiamato recettori nicotinici.
I recettori dell’acetilcolina sono i recettori ionotropici legati ai canali ionici. È costituito da due subunità α,β, ɛ e δ. L’acetilcolina si lega alla subunità alfa. Quando una singola molecola di acetilcolina si lega alla subunità alfa, induce un cambiamento conformazionale con conseguente maggiore affinità della seconda subunità.,
Quando entrambe le subunità sono occupate da acetilcolina, provoca l’apertura dei canali cationici, con conseguente diffusione verso l’interno di ioni sodio e potassio.
Meccanismo di contrazione
Quando un impulso nervoso raggiunge il terminale assonale presinaptico
, provoca la depolarizzazione. Di conseguenza, i canali di calcio voltaggio-gated
si aprono. Gli ioni di calcio dall’ambiente circostante si diffondono nell’assone presinaptico.
Questi ioni calcio attivano le proteine del RULLANTE., Queste proteine mediano la fusione delle vescicole sinaptiche alla membrana cellulare del neurone, con conseguente rilascio di acetilcolina nella fessura sinaptica.
Una volta che l’acetilcolina viene rilasciata nella fessura sinaptica, si diffonde attraverso la fessura sinaptica e si lega ai recettori dell’acetilcolina. Ciò si traduce nell’apertura dei canali cationici. Questi canali sono aperti sia agli ioni sodio che al potassio.
Poiché la concentrazione di ioni sodio è più alta nello spazio extracellulare, gli ioni sodio entrano attraverso questi canali cationici aperti.,
Di conseguenza, segue la depolarizzazione del muscolo scheletrico.
La depolarizzazione del sarcolemma comporta l’apertura dei canali del calcio voltaggio-dipendenti localizzati sul sarcolemma e sulla membrana del reticolo endoplasmatico liscio.
Quando gli ioni calcio entrano nella cellula, avvia il ciclo di contrazione del muscolo scheletrico. Si formano i ponti actina-miosina e il risultato è la contrazione dei muscoli scheletrici.,
Una volta che l’acetilcolina viene rilasciata nella fessura sinaptica, ha un’emivita molto breve. Viene immediatamente metabolizzato dal
acetilcolinesterasi ai suoi metaboliti. La colina così formata viene assorbita dai neuroni presinaptici. Il metabolismo dell’acetilcolina nei suoi metaboliti
provoca l’eliminazione di tutti i suoi effetti e la contrazione muscolare
si ferma.
Farmaci che agiscono sulla giunzione neuromuscolare
Il normale meccanismo e la funzione della giunzione neuromuscolare
sono influenzati dai seguenti farmaci.,
Farmaci colinergici
Questi farmaci aumentano la quantità di acetilcolina in
la fessura sinaptica. Sono di due tipi, ad azione diretta e indiretta
farmaci colinergici.
Farmaci ad azione diretta
Questi farmaci aumentano la quantità di acetilcolina agendo come suo precursore. Questi includono betanecolo, metacolina, ecc.
Farmaci ad azione indiretta
Questi sono gli inibitori dell’enzima acetilcolinesterasi
., Inibiscono il metabolismo dell’acetilcolina, risultando così in una maggiore quantità di acetilcolina nella fessura sinaptica. Questi farmaci includono
neostigmina, fisostigmina, ecc.
Bloccanti neuromuscolari
Questi sono gli antagonisti dei recettori nicotinici dell’acetilcolina presenti nelle giunzioni neuromuscolari. Il blocco di questi recettori provoca il rilassamento dei muscoli scheletrici. Questi farmaci sono usati come rilassanti muscolari scheletrici.
Sono ulteriormente divisi in due tipi,
non depolarizzanti e non depolarizzanti.,
Farmaci non depolarizzanti
Questi farmaci sono gli antagonisti dei recettori nicotinici. Bloccano i recettori e prevengono la depolarizzazione, con conseguente rilassamento del muscolo scheletrico. Questi farmaci hanno pochi effetti collaterali e sono più comunemente usati rispetto ai farmaci depolarizzanti. Questi includono atracurio, tubocurarina, ecc.
Farmaci depolarizzanti
Questi farmaci sono potenti agonisti dei recettori nicotinici., Causano un’eccessiva depolarizzazione, che non può essere invertita. La depolarizzazione prolungata causa il blocco A1, con conseguente rilassamento dei muscoli scheletrici. Questi includono suxametonio e altri farmaci.
Significato clinico
Le condizioni cliniche importanti associate alla giunzione neuromuscolare
sono le seguenti.
Miastenia Grave
È una malattia autoimmune in cui si formano anticorpi contro i recettori dell’acetilcolina. Di conseguenza, la giunzione neuromuscolare non è in grado di avviare la contrazione dei muscoli scheletrici.,
Provoca vari gradi di debolezza muscolare. I muscoli più comunemente colpiti includono il muscolo degli occhi, del viso e della faringe che aiutano a deglutire.
Sindrome di Lambert-Eaton
È un’altra malattia autoimmune della giunzione neuromuscolare. Tuttavia, colpisce i neuroni presinaptici. In questa malattia, gli anticorpi si formano contro i canali del calcio voltaggio-dipendenti presenti sui neuroni presinaptici., A
s un risultato, l’impulso nervoso che raggiunge il terminale presinaptico non riesce a rilasciare il neurotrasmettitore nella fessura sinaptica. I muscoli non sono in grado di contrarsi. Provoca anche vari gradi di debolezza muscolare scheletrica.
I muscoli più comunemente colpiti includono quelli delle gambe e delle braccia. La persona sente difficoltà a camminare, salire le scale, ecc.
Neuromiotonia
Questa malattia della giunzione neuromuscolare provoca ipereccitazione dei muscoli scheletrici. È dovuto alla downregulation dei canali postsinaptici voltage-gated del potassio.,
Di conseguenza, gli ioni di potassio non sono in grado di lasciare il muscolo scheletrico e si verifica l’iperpolarizzazione. Questa iperpolarizzazione porta all’ipereccitazione dei muscoli scheletrici e degli spasmi muscolari. Si ritiene inoltre che sia una malattia autoimmune della giunzione neuromuscolare.
Conclusione/Sommario
La giunzione neuromuscolare è una microstruttura presente alla giunzione dei motoneuroni e delle fibre muscolari scheletriche. Agisce come un ponte che collega il sistema scheletrico e il sistema nervoso.
La giunzione neuromuscolare è una sinapsi chimica.,
Il terminale presinaptico è il terminale assonale del
motoneurone contenente vescicole sinaptiche.
Queste vescicole vengono rilasciate nella fessura sinaptica
quando arriva un impulso nervoso.
Il sarcolemma postjunctional ha le fessure sinaptiche
avendo recettori di acetilcolina sulle loro pareti.
Le molecole di acetilcolina rilasciate dal terminale presinaptico si legano a questi recettori e causano l’apertura dei canali cationici.
Gli ioni di sodio si diffondono attraverso questi canali, con conseguente depolarizzazione dei muscoli scheletrici., Questa depolarizzazione avvia
il processo di contrazione muscolare.
L’acetilcolina viene presto metabolizzata dall’acetilcolinesterasi, che elimina tutti i suoi effetti.
Il normale meccanismo della giunzione neuromuscolare è influenzato dai farmaci colinergici e dai rilassanti muscolari scheletrici.
I farmaci colinergici, che possono essere ad azione diretta o indiretta, aumentano l’attività dell’acetilcolina.
I rilassanti muscolari scheletrici sono i bloccanti neuromuscolari., Il blocco della giunzione neuromuscolare inibendo la depolarizzazione o causando eccessiva depolarizzazione.
Le condizioni patologiche importanti associate a
la giunzione neuromuscolare includono:
- Miastenia Grave
- Sindrome di Lambert-Eaton
- Neuromiotonia
Tutte queste sono condizioni autoimmuni. I primi due provocano debolezza muscolare mentre il terzo causa iperestensione dei muscoli scheletrici.
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