I criteri specifici per la diagnosi di ASD derivano da tre domini.

Compromissione dell’interazione sociale: a) impedimento dell’uso della comunicazione non verbale come il contatto visivo, espressione del viso e la postura del corpo; b) incapacità di sviluppare relazioni con i pari d’età; c) impossibilità di condividere o comunicare effetto e interessi con altre persone; d) interesse limitato o nozione sulle reazioni e le emozioni degli altri.,

Alterazioni qualitative nelle capacità comunicative: a) ritardo o mancanza di acquisizione del linguaggio; b) incapacità di avviare o mantenere una conversazione; c) uso del linguaggio in modo stereotipato o ripetitivo o uso di un linguaggio idiosincratico; d) sviluppo inesistente di giochi di imitazione o finta adatti all’età.

Presenza di modelli restrittivi o ripetitivi di comportamento; a) preoccupazione esacerbata da un numero limitato di interessi insoliti; b) aderenza inflessibile a determinate abitudini o routine; c) stereotipi motori; d) preoccupazione o attaccamento esagerato a parti di oggetti.,

La diagnosi di autismo è confermata quando l’individuo ha un totale di sei o più comportamenti dai tre domini menzionati, inclusi almeno due dal primo dominio. Una volta che la diagnosi è fatta, la conferma e la gravità dei sintomi presenti è importante. Per questo, viene generalmente applicato un secondo questionario, come le AUTO che si compone di 15 domande, ognuna con sette possibili risposte.,5

studi Longitudinali in bambini ad alto rischio di sviluppare ASD avendo interessato fratello maggiore, come pure l’analisi retrospettiva di video di bambini con 1 anno di durata della malattia, a confermare che in alcuni di questi pazienti i sintomi caratteristici possono essere identificati dal 6 e fino a 12 mesi di età,7 della citata sintomi più evidenti tra i 18 mesi di età.,8 è importante ricordare che, anche quando la letteratura indica come sintomi iniziali diverse alterazioni del linguaggio e della comunicazione, i suddetti studi longitudinali hanno dimostrato che altri non-così-caratteristici sintomi possono essere identificati prima di 6 mesi come irritabilità, ipo – o metà iperattività, ipo – o iper, così come deficit nello sviluppo di movimenti grossolani.,9 Pertanto, è importante che i medici di primo livello siano consapevoli dei segni all’interno dello spettro sintomatico che un bambino con ASD può avere in modo da poter effettuare, in prima istanza, i pertinenti test di screening seguiti da conferma diagnostica il più presto possibile.

3. Prevalenza

Studi epidemiologici nella letteratura internazionale hanno identificato pazienti con ASD nei paesi inclusi, con gradi di prevalenza simili.10 Disturbo autistico è stimato in 2/1000 individui.,4 Attualmente, ci sono ~ 1/175 bambini in tutto il mondo nati con questo disturbo anche se la frequenza varia in ogni paese. Negli Stati Uniti, sulla base dei dati del rapporto comunitario dell’Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network dei Centers for Disease Control and Prevention, è indicato che uno dei bambini 68 è diagnosticato con autismo. I maschi hanno un rischio cinque volte maggiore di sviluppare ASD rispetto alle femmine., In modo simile, i dati di questo rapporto indicano che la maggior parte delle diagnosi viene effettuata dopo 4 anni di vita e la prevalenza è maggiore nei bambini caucasici rispetto ai neri o agli ispanici.11 Per il 2013, una stima della prevalenza per l’autismo in Messico era 1/300 bambini. Si possono prevedere almeno 115 milioni di bambini con autismo in Messico, con un fattore di rischio di 6200 nuovi casi all’anno.12

4. Genetica di ASD

L’autismo prende in considerazione alterazioni genetiche che tendono ad essere eterogenee, tra le sue cause principali., Queste alterazioni si presentano secondo diversi livelli di organizzazione del materiale genetico. Il materiale genetico durante la divisione cellulare è organizzato in sovrastrutture chiamate cromosomi, che dimostrano le cosiddette alterazioni cromosomiche in cui possono avvenire macro o microdelezioni, duplicazioni, inserimenti e inversioni del materiale genetico. Va notato che anche a livello molecolare possono esistere mutazioni puntuali de novo nella sequenza del DNA che alterano geni o promotori e influenzano l’espressione genetica., Molti di questi sono legati allo sviluppo del sistema nervoso. Le principali sindromi correlate all’autismo sono menzionate di seguito.

4.1. La sindrome di Prader-Willi (PWS)

PWS è la conseguenza di una delezione del cromosoma 15, regione q11-q13, sia a causa di mutazione del gene paterno o disomia unilaterale di origine materna, cioè quando l’allele paterno non è espresso o c’è un’alterazione nel modello di metilazione., Questa sindrome si presenta nell ‘ 1-4% dei casi di autismo e i suoi sintomi sono ipotonia, disabilità intellettiva, obesità, voglie alimentari, disturbo ossessivo-compulsivo e bassa socialità. Questi sono individui che parlano eccessivamente e hanno alti livelli di ossitocina.13

4.2. Sindrome di Angelman

Questa sindrome è veduta in 2-4% delle persone autistiche e la stessa regione come nel PWS è trovata per essere colpita, sebbene l’alterazione provenga dal lato materno. Potrebbe esserci un’inversione, una duplicazione o una mutazione del gene UBE3A/E6AP., Questo gene codifica per l’ubiquitina E3 ligasi che partecipa alla via di degradazione delle proteine nei neuroni. Gli individui che sono portatori di questa alterazione presentano iperattività, sbattimento delle mani, convulsioni, disabilità intellettiva, epilessia, strabismo e capacità linguistiche molto basse. Possono anche avere criptorchidismo o microcefalia.14,15

4.3., Sindrome X fragile

Con un’incidenza del 4-8% nei pazienti con diagnosi di autismo, questa sindrome è caratterizzata da disabilità intellettiva, macroorchidismo, linguaggio perseverante e ripetitivo, scarso contatto visivo e dismorfie facciali caratteristiche. L’alterazione del gene FMR1 (fragile X ritardo mentale1) situato nel cromosoma X di solito deriva da uno stato demetilato dal lato materno, e le condizioni si trovano principalmente nei maschi., Una serie di trinucleotidi ripetuti (CGG) (5-45 volte) all’estremità 5’ dell’mRNA si trovano in questo gene, che regola la traduzione del gene. Tuttavia, le duplicazioni di questa regione potrebbero aumentare a> 200 ripetizioni di trinucleotidi, causando la sindrome. Questo aumento dei trinucleotidi nell’mRNA del gene ne impedisce la traduzione e poiché la proteina giunzionale dell’RNA che codifica regola negativamente i messaggeri genici che modulano la plasticità sinaptica, lo sviluppo intellettuale è seriamente compromesso.16

4.4., Sindrome di Timothy

Sono state rilevate mutazioni spontanee del gene CACNA1C, che interferiscono con il funzionamento dei canali del calcio. Questo gene si trova sul cromosoma 12, regione p13. 3. Oltre al fenotipo autistico, si presentano aritmie letali, cardiopatie congenite, deficit immunitari, ipoglicemia e deficit cognitivi.17

4.5. Sindrome di Rett

La sindrome di Rett colpisce principalmente le donne. Nel caso degli eterozigoti maschi, è letale. In questa sindrome il gene MeCP2 si trova mutato nel braccio lungo del cromosoma X., Questo gene è correlato allo sviluppo neuronale. Questa sindrome è caratterizzata da un grave fenotipo autistico, regressione psicomotoria, movimenti stereotipati, camminata atassica e mancanza di interazione sociale. La proteina MeCP2 è responsabile del “silenziamento” della cromatina metilata nelle citochine delle coppie CpG.18

4.6., Altre alterazioni genetiche

In generale, l’autismo è associato a varie sindromi in cui vi sono cambiamenti nel comportamento, nello sviluppo del linguaggio o nella socializzazione, per i quali la diagnosi genetica serve a rilevare se l’individuo soffre di una di queste sindromi (Tabella 1).19-32 Oltre alla sintomatologia della sindrome stessa, una percentuale di casi viene diagnosticata con autismo se prevalgono i criteri diagnostici.,33

Molte di queste sindromi hanno anche componenti come il ritardo mentale, epilessia e cardiaco, alterazioni, tra gli altri. A questo proposito, l’autismo ha anche un’alta percentuale di ritardo mentale (75%) e una componente di epilessia in una percentuale minore (42%). La maggior parte delle mutazioni correlate all’autismo corrispondono a geni che partecipano allo sviluppo neuronale e alla sinaptogenesi.,

Per quanto riguarda l’associazione dell’autismo con l’epilessia, sono state identificate mutazioni nei geni coinvolti nel sistema eccitatorio (glutammato) e inibitore neuronale (GABA). Il gene per il recettore del glutammato di tipo 6 (mGluR6) si trova in uno squilibrio di legame in alcuni individui con autismo, cioè non si segregano in modo indipendente e hanno una bassa ricombinazione perché i due loci coinvolti tendono ad essere sullo stesso cromosoma. D’altra parte, è stata rilevata la diminuzione degli enzimi del sistema gabaergico e la disponibilità di GABA nell’autismo., Inoltre, le alterazioni nella regione 15q11-13 includono i geni dei recettori GABAA. Anche la famiglia delle neuroligine (NLGN1, NLGN2, NLGN3, NLGN4X e NLGN5, geni distribuiti nei cromosomi 3, 7, X e Y) svolge un ruolo rilevante nella sinaptogenesi e nello squilibrio tra inibizione neuronale ed eccitazione. Studi di associazione di polimorfismi in NLGN3 e NGLN4 con autismo non hanno trovato una relazione chiara. Tuttavia, le isoforme di questi geni sono state trovate correlate all’autismo.,34 Geni descritti in alcune sindromi sono anche fattori che scatenano l’epilessia in pazienti con autismo come CDK5, FMR1, ARX (aristaless-related homeobox, implicato nello sviluppo cerebrale, proliferazione di neuroblasti e migrazione di interneuroni gabaergici), e il gene MeCP2 che, a sua volta, regola DLX5. Inoltre, altri geni con mutazioni che codificano per le subunità del canale neuronale del sodio SCN1A (alfa 1) e SCN2A (alfa 2) dipendenti dalla tensione scatenano crisi convulsive nell’autismo.35

Il complesso della sclerosi tuberosa è prodotto da mutazioni nei geni TSC1 e TSC2., In esso si presentano sintomi come epilessia, autismo e disturbi neurocognitivi. Le proteine TSC1 e TSC2 modulano la crescita cellulare mediata dalla via di segnalazione di mTOR, che modula anche la sinaptogenesi.36

Lo sviluppo del linguaggio è una delle componenti critiche dell’autismo. Vari geni relativi al linguaggio si trovano ad essere alterati. Le alterazioni descritte sono state localizzate nei loci AU e comprendono geni implicati nello sviluppo del cervello. Il locus AUTS3, localizzato nella regione 13q13.2-14.,1, contiene geni per la migrazione e lo sviluppo neuronale (NBEA, MAB21L1, DCAMKL1 e SMAD9). Il locus AUTS1B (7q31) ha almeno due geni associati all’autismo. Tra i geni candidati che influenzano lo sviluppo del sistema nervoso centrale, WNT2 (7q31-33) è studiato e sono espressi in talamo e FOXP2, che regolano i geni per lo sviluppo del linguaggio e del linguaggio. In questo stesso locus si trovano i geni MET, il cui promotore alternativo riduce a metà la sua espressione nell’autismo, che influenza la maturazione e la crescita della neocorteccia (“nuova corteccia” o “corteccia più recente”).,

In 7q35, si trova un altro gene cruciale per lo sviluppo del linguaggio, il CNTNAP2 della proteina associata alla contactina della famiglia delle neuroxine. Manifestazioni di sintomi di autismo sono state osservate nei topi che non esprimono questo gene. In modo simile, l’espressione diminuita di questo gene dovuto le variazioni nella sua regione del promotore o la perdita dei siti di metilazione presenta in alcuni individui autistici. Tuttavia, le alterazioni in questo gene sono correlate con un gran numero di disturbi dello sviluppo neuronale.,37

Il locus AUTS1A (7q36) contiene il gene EN2 la cui mutazione implica la riduzione delle cellule di Purkinje e dell’ipoplasia cerebellare. Il braccio lungo del cromosoma 2 contiene il locus AUTS5, che è legato al ritardo per la costruzione di frasi e dal quale il gene responsabile non è stato ancora identificato, ma è stato associato a polimorfismi del gene RAPGEF4 in 2q31-32. La regione 15q11-13 con il locus AUTS4 contiene i geni UBE3A, ATP10A, GABRB3, GABRA5, GABRG3., È anche soggetto a disturbi nel suo modello di metilazione (impronta genomica) che implica un disturbo del linguaggio.38

La genetica dell’autismo rivela la partecipazione di geni implicati nello sviluppo del sistema nervoso centrale e le implicazioni per lo sviluppo del linguaggio, la socializzazione, il comportamento e persino i disturbi neuronali., I nuovi strumenti molecolari come l’identificazione nella variazione del numero di copie, le mutazioni de novo, i microarray di espressione genetica, la sequenziazione del genoma e la sequenziazione massiva consentiranno l’esame della maggior parte dei casi di autismo idiopatico.39 L’identificazione di geni legati allo sviluppo del linguaggio, della socializzazione e del comportamento consentirà di stabilire le interazioni tra di loro e di stabilire i meccanismi molecolari che partecipano all’autismo.40,41

5., Aspetti neuroendocrini di ASD

ASD sono disturbi nel neurosviluppo caratterizzati da alterazioni nell’interazione sociale, nella comunicazione e nel comportamento ripetitivo. Questi disturbi colpiscono l ‘ 1% della popolazione e la sua prevalenza è maggiore nei maschi. Per questo motivo, la maggior parte degli studi è stata condotta nei maschi. La neurobiologia dell’autismo è stata studiata a livello genetico, neurofisiologico, neurochimico e neuropatologico. Le tecniche di neuroimaging hanno dimostrato anomalie strutturali multiple, ma queste non sono molto coerenti., Alterazioni sono state trovate nei sistemi serotoninergici, gabaergici, catecolaminergici e colinergici, tra gli altri, anche se senza specificità o valore diagnostico.42 Bauman e Kemper, nel 1985, hanno mostrato i risultati neuropatologici di un maschio di 29 anni.43 Nel 1998 hanno completato una serie di nove casi, di cui quattro soffrivano di epilessia e cinque di disabilità intellettiva, senza evidenti malformazioni e mielinizzazione normale. Rispetto ai soggetti non autistici hanno dimostrato una riduzione delle dimensioni neuronali e un aumento della densità cellulare nel sistema limbico e cerebellare., Inoltre, hanno osservato una diminuzione dell’estensione dei rami dendritici nei neuroni piramidali CA1 e CA4 dell’ippocampo.44

Studi recenti hanno stabilito che la circonferenza della testa nei neonati autistici è normale alla nascita, ma a 2 anni di età mostrano allungamento della testa e a 3-4 anni aumenta ~5-10%.45,46 Questo aumento della circonferenza della testa è stato associato a una diminuzione degli strati corticali e alla maturazione della corteccia. Un’altra teoria propone che ci sia una risposta secondaria agli eventi di rimodellamento neuronale che induce la crescita eccessiva.,46 Esiste anche una disfunzione nelle aree corticali, tra cui il lobo frontale, il lobo temporale e la corteccia cingolata, che colpisce e promuove problemi di attenzione e di funzione esecutiva responsabile della pianificazione e dell’organizzazione, con conseguente mancanza di autonomia e processo decisionale, nonché dipendenza delle persone autistiche.47 Altri autori riferiscono la disfunzione dell’ippocampo e dell’amigdala (le strutture del lobo temporale mediale), che influenza la memoria o il riconoscimento e la codifica verbale, a seconda della gravità dell’autismo.,48

Studi condotti da Lai e colleghi del Center for Autism Research dell’Università di Cambridge hanno suggerito che l’autismo colpisce diverse parti del cervello nelle donne e negli uomini. Usando la risonanza magnetica, hanno scoperto che l’anatomia del cervello di una persona con autismo differisce a seconda del genere.49 Ciò potrebbe implicare meccanismi fisiologici che portano a un dimorfismo sessuale come gli ormoni sessuali prenatali e meccanismi genetici legati al genere., Poiché la frequenza di autismo nelle femmine è inferiore a quella dei maschi, questa differenza è un importante esempio della diversità all “interno dello” spettro.”50

È stata dimostrata l’importanza di alcuni neurotrasmettitori, come la serotonina, nei disturbi del comportamento. Nei bambini ipercinetici che hanno bassi livelli plasmatici di serotonina, è stato dimostrato che il loro miglioramento clinico dipende dall’aumento della serotonina. Allo stesso modo, Schain e Freedman51 hanno collegato un’alta concentrazione di serotonina (26%) in soggetti autistici studiati., Questi livelli di serotonina diminuivano quando il contenuto di triptofano era limitato (precursore di aminoacidi) nella dieta. Sulla base di ciò, un fenomeno comune osservato nei soggetti con ASD è l’iperserotoninemia.52 Tuttavia, il trattamento con inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) come fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina e venlafaxina ha mostrato effetti positivi nello stereotipo dei comportamenti ripetitivi, nella mancanza di abilità sociali e nei problemi di comunicazione.,53

D’altra parte, il sistema della dopamina è stato correlato con funzioni di analisi, pianificazione ed esecuzione e anche con attività motorie, comportamenti sociali e di percezione. Barthelemy et al. analizzato i livelli di urina di catecolamine in soggetti autistici e trovato bassi livelli di dopamina e alti livelli di noradrenalina, che inducono comportamenti passivi come visto in soggetti autistici.54 Nel cervello, i bambini con autismo hanno mostrato connessioni deboli nelle aree che rilasciano dopamina in risposta alle ricompense rispetto ai bambini senza autismo., Nel lobo sinistro del cervello, i bambini autistici hanno mostrato connessioni deboli nel nucleo accumbens e nell’area tegmentale ventrale. Sul lato destro c’era una debole connessione con l’amigdala, che elabora i segnali emotivi.

In individui con ASD con trattamento di antagonisti della dopamina come aloperidolo e risperidone, che sono farmaci antipsicotici, c’è stato un miglioramento osservato nel comportamento di irritabilità e iperattività.,55

D’altra parte, nei tessuti post mortem di soggetti autistici, è stata trovata una diminuzione delle connessioni gabaergiche nelle cellule di Purkinje nel cervelletto.43 Studi recenti hanno mostrato una diminuzione dei recettori e delle proteine (GABAA e GABAB) nel cervelletto e nelle aree corticali, suggerendo una deregolamentazione del sistema inibitorio GABA nell’autismo, che influenza la regolazione dei circuiti e del comportamento.56,57

6., Errori nel metabolismo in ASD

Le principali alterazioni metaboliche di un fenotipo autistico sono la fenilchetonuria, le alterazioni del ciclo dell’urea, le alterazioni del metabolismo delle purine e le carenze dell’enzima succinato semialdeide deidrogenasi., Alcuni autori hanno riscontrato iperuricemia in pazienti con disabilità intellettiva e con disturbi di personalità così come altri difetti biochimici che potrebbero essere causati, non solo dall’insufficiente ingestione dei suoi precursori, ma anche da un assorbimento difettoso come si può vedere nella celiachia, che è caratterizzata da intolleranza ai grassi e al glutine., L’intolleranza al glutine provoca danni nell’epitelio intestinale con conseguente feci ingombranti a causa dei grassi e di altre sostanze che non vengono assorbite (steatorrea) nel momento in cui si osserva un disturbo della crescita negli autistici che soffrono di celiachia. Quando questi bambini sono stati sottoposti a una dieta priva di glutine, la sintomatologia della malattia autistica è diminuita. La presenza di due malattie nello stesso paziente non significa necessariamente che una sia la conseguenza dell’altra, ma che possono avere la stessa base genetica e, per questo motivo, si verificano contemporaneamente.,

Infine, le neurotossine che attraversano la barriera placentare sono pericolose. Roberts et al. ha riferito che se la madre è esposta ai pesticidi durante la gravidanza, come nelle aree agricole, c’è un rischio aumentato di sei volte che il feto svilupperà l’autismo.58

7. Trattamento

7.1. Trattamento farmacologico

Finora non esiste un trattamento specifico o curativo per l’autismo. I trattamenti esistenti possono essere suddivisi in farmacologici e psicologici. Tutti i trattamenti farmacologici sono sintomatici., Molti farmaci sono stati utilizzati nella gestione di questa condizione,59-61 ma nessuno è accettato all’unanimità o che è utile per tutti i pazienti. L’aloperidolo potrebbe essere utile per ridurre l’impulsività e l’aggressività59, 61 così come gli stereotipi e la labilità emotiva, ma è importante essere attenti ai suoi possibili effetti collaterali precoci e tardivi (discinesie, sedazione eccessiva, ecc.). Si consiglia di utilizzarlo in modo intermittente o per brevi periodi., Altri rapporti hanno mostrato efficacia simile per risperidone anche se con meno effetti secondari, un motivo per cui è il farmaco più utilizzato al momento.62

Ci sono rapporti che indicano un’alta attività di oppioidi endogeni nel SNC di soggetti autistici,63,64 e questo ha spinto l’uso del naltrexone antagonista degli oppiacei.65,66 Tuttavia, i risultati sono stati scarsi e attualmente questo è usato raramente. Allo stesso modo, si sostiene che ci sono alterazioni nel metabolismo della serotonina con un aumento significativo della concentrazione di serotonina.,67 Ciò ha dato origine all’uso di SSRI come fluvoxamina e sertraline68,69 con buoni risultati nel ridurre i pensieri ripetitivi e il comportamento rituale, nonché una diminuzione del comportamento aggressivo e un miglioramento nell’uso del linguaggio e del comportamento sociale. Tuttavia, va detto che l’effetto benefico può essere solo transitorio.

Non esiste un farmaco che agisce sulle manifestazioni di base dell’autismo. A volte alcuni dei problemi associati dovrebbero essere trattati. L’epilessia viene trattata seguendo i principi dell’epilessia senza alcun aspetto particolare., Poiché la maggior parte delle crisi sono complesse focali, la carbamazepina è uno dei farmaci indicati. Quando c’è un disturbo da attività con deficit di attenzione, il ritalin potrebbe essere usato (tre dosi giornaliere di 0,4-1 mg/kg). Per l’ansia, buspirone (5 mg, tre volte al giorno) potrebbe essere usato. Per l’aggressione, è stato usato naltrexone (0,5 mg/kg/die). Negli ultimi anni sono stati eseguiti studi con risperidone, un antipsicotico atipico che blocca i recettori della serotonina postsinaptica. Questo potrebbe essere più facilmente spostato dalla dopamina endogena, che diminuisce il rischio di effetti neurologici collaterali., Il dosaggio utilizzato è 0,01-0,03 mg/kg di peso in due dosi giornaliere durante i periodi di 8 settimane. Il suo effetto favorevole su auto – ed eteroaggressività, stereotipi, movimenti anormali, disattenzione e iperattività è abbastanza evidente. Gli effetti collaterali sono sonnolenza e malessere moderati, specialmente all ‘ inizio del trattamento. Un problema che a volte causa la sospensione del farmaco è l’aumento dell’appetito e un marcato aumento di peso. Nelle ragazze ci può essere amenorrea, un’altra indicazione per fermare il farmaco. Se usato in dosaggi > 3.,5 mg/die e durante periodi prolungati, ci possono essere discinesie e tremori.70

7.2. Trattamento psicologico

Il trattamento psicologico svolge un ruolo centrale nel trattamento dell’autismo. La gestione più accettata attualmente è l’inizio di un tipo intensivo e multimodale di trattamento il prima possibile: logopedia, programmi di socializzazione, stimolazione sensoriale multipla (auditiva, visiva e somatosensoriale), terapia ricreativa, ecc., Sfortunatamente, c’è stata molta ciarlataneria in questo settore, mascherata da basi pseudoscientifiche, che portano solo confusione e false speranze nei parenti dei pazienti (terapia con delfini, terapia equina, uso di altri animali domestici, aromaterapia, musicoterapia, tra gli altri).59-61, 71 Alcuni trattamenti utilizzati con soggetti autistici sono programmi educativi e comportamentali, che sono centrati sullo sviluppo di abilità sociali, discorso, linguaggio, cura personale e abilità professionali., Le professioni di salute mentale forniscono consulenza, formazione e trattamento in base alle esigenze di ogni bambino perché non possono essere fatte generalizzazioni in quanto ogni caso ha le sue caratteristiche e esigenze particolari., Specifico trattamento sarà determinato dal medico sulla base dei seguenti criteri:

• Età del bambino, stato generale di salute, e la storia medica

• il Grado del disturbo

• Bambino sintomi

• Tolleranza di determinati farmaci o terapie

• Attesa per la progressione del disturbo

• Opinione o preferenza dei genitori

e ‘ importante tenere a mente che il trattamento di questo disturbo sarà focalizzata sui sintomi particolari, con lo scopo di migliorare gli aspetti che sono carenti nei bambini., Tuttavia, questo non significa che il trattamento eliminerà il disturbo o cambierà il comportamento del bambino.71

Conflitto di interessi

Gli autori non dichiarano alcun conflitto di interessi.

Ricevuto per la pubblicazione: 8-27-14;
Accettato per la pubblicazione: 1-15-15