plazma renin aktivitás (Pra) a renin plazma enzim aktivitásának mérése, amely jelentős szerepet játszik a szervezet vérnyomás -, szomjúság-és vizeletkibocsátásának szabályozásában.3,4 a vese juxtaglomerularis készüléke által termelt Renin az angiotensinogént angiotenzin I-re alakítja át a plazmában. Az inaktív angiotenzin I tovább alakul át az aktív oktapeptid angiotenzin II-re, egy erős vazopresszorra, amely felelős a vese eredetű magas vérnyomásért., Az angiotenzin II arra is ösztönzi a mellékvesekéreg zona glomerulosáját, hogy az aldoszteron felszabaduljon a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (Ras) részeként. A vese Renin szekrécióját a glomeruláris vérnyomás csökkenése, a disztális tubulus csökkent nátriumkoncentrációja vagy a vese szimpatikus kiáramlásának stimulálása stimulálja, mint a vese érrendszeri betegségekben.

a PRA mérését leggyakrabban magas vérnyomásban szenvedő betegek értékelése során végzik., A primer Aldosteronismus (PA) a rezisztens magas vérnyomás gyakori oka, és fokozott előfordulási gyakorisággal társul a cardiovascularis kimenetel.A 3,5-7 PRA-szint általában csökken a PA-ban, olyan állapotban, amikor az aldoszteron felszabadulását a mellékvesék nem szabályozzák a renin-angiotenzin rendszer, és az aldoszteron-termelés túlzott a test nátrium-állapotához képest.3,7-9 a diagnózis PA alapul mérése a plazma aldoszteron szint, PRA, valamint a számítás egy aldoszteron: renin Arány (LabCorp vizsgálati szám aldoszteron: Renin Arány).,3,7 az elsődleges aldosteronizmus egy aldoszteron-termelő mellékvesekéreg-daganatból (adenoma vagy ritkán karcinóma), kétoldali mellékvese hiperpláziából vagy glükokortikoid-helyreállítható aldosteronizmusból származhat. Az elsődleges aldosteronizmus a magas vérnyomás gyakori oka, amely az esetek 5-10% – át teszi ki. A legtöbb primer aldosteronizmusban szenvedő beteg nem szenved hypokalaemiában.3

a PRA szintje alacsony lehet olyan veleszületett mellékvese hiperplázia (Cah) formáiban szenvedő betegeknél, amelyek túlzott mineralokortikoid termeléssel járnak (azaz 11-béta-hidroxiláz vagy 17-alfa-hidroxiláz hiány)., A pra-szint alacsony lehet Cushing-szindrómában szenvedő betegeknél, akiknél jelentős kortizolszint tapasztalható. Csökkent PRA-szint figyelhető meg a Liddle-szindrómában11, veleszületett vagy szerzett (például az édesgyökér lenyelése révén) 11-béta-hidroxiszteroid-dehidrogenáz 2,12 típusú, valamint a mineralokortikoid receptor gén bizonyos mutációival rendelkező betegeknél.12

a PRA-szint növelhető primer mellékvese-elégtelenségben szenvedő betegeknél, beleértve azokat is, akiknél az Addison-betegség9 mineralokortikoid aktivitással sópazaroláshoz vezet., A CAH ezen só-pazarló formái közé tartoznak a szteroid akut szabályozó fehérje, az oldallánc hasítási enzim, a 3-béta-hidroxiszteroid dehidrogenáz, a 21-hidroxiláz13 vagy az aldoszteron-szintáz hibái.14 a pra-szint növelhető számos egyéb, a só pazarlásával összefüggő állapotban, beleértve a Bartter-szindrómát, a Gitelman-szindrómát és az I. típusú pseudohypoaldosteronismust.9 a Reninomában szenvedő betegeknél jelentősen megemelkedett PRA-szint figyelhető meg.15 a Reninoma a renális juxtaglomeruláris sejtberendezés daganata, amely a renin túltermelése miatt magas vérnyomást és hipokalémiát okoz.,15 a Reninoma egy fiatal felnőttnél a magas vérnyomás nem gyakori oka, ezért a differenciáldiagnózisba mint lehetséges életveszélyes és gyógyítható állapotba be kell vonni.16,17

a pra-t a laboratóriumban úgy mérik, hogy a plazmát fiziológiás hőmérsékleten inkubálják egy pufferben, amely megkönnyíti annak enzimatikus aktivitását. A renin enzim természetes szubsztrátja angiotensinogén. Az exogén angiotensinogént nem adják hozzá a reakciókeverékhez., Ez azt jelenti, hogy valójában a jelentett PRA eredmények mind a renin koncentrációjától, mind a szubsztrát koncentrációjától függenek a beteg plazmájában. A Renin angiotensinogént hasít le dekapeptid, angiotenzin I előállítására, amelynek koncentrációját folyadékkromatográfiával, tandem tömegspektroszkópos kimutatással (LC/MS/MS) együtt vizsgáljuk. A PRA-szinteket az időegységenként keletkező angiotenzin-I mennyiségként kell jelenteni.

a pra mérés eltér az egyes laboratóriumokban rendelkezésre álló közvetlen renin immunvizsgálatoktól.,18 míg az aktivitási vizsgálatok csak az aktív renint mérik, az immunvizsgálatok mind az aktív, mind a gátolt renint mérik.18 a pra mérést az endogén renin szubsztrát (angiotensinogen) szintek is befolyásolják, míg a közvetlen renin-vizsgálatok nem. Ez fontos bizonyos populációkban (pl. a nők a menstruáció luteális fázisában vagy az exogén ösztrogén szedése során), mivel általában viszonylag magasabb renin szubsztrátszinttel rendelkeznek.Az emelkedett szubsztrátszinttel és csökkentett enzimkoncentrációval rendelkező betegek 19,20 mintája normális PRA-szintet eredményez., Az ezekben a betegekben mért közvetlen reninszintek alacsonyabbak, ami nem megfelelő módon emelkedett aldoszteron renin arányokat eredményezhet.19,20