5. Vita

Ez az eset rávilágít a GD-ben szenvedő és spontán oszcilláló pajzsmirigyfunkcióval rendelkező beteg kezelésének kihívásaira, különös tekintettel arra, hogy vonakodik a végleges terápiától.

a hyperthyreosis hypothyreosisra való átállása nem gyakori a GD-ben, és a legtöbb epizód több évvel az antithyroid gyógyszerek abbahagyása után következik be.2 összehasonlíthatóan a hypothyreosistól a hyperthyreosisig terjedő betegek esése sokkal ritkább, 2014-ig csak 37 ilyen esetet jelentettek a szakirodalomban.,1 A váltakozó hyperthyreosis és hypothyreosis megjelenése ezért még ritkább jelenség a GD-ben, és nagyon kevés esetjelentés írja le.3, 4 annak lehetséges oka, hogy miért nem gyakran fordul elő a klinikai gyakorlatban, az lehet, hogy sok GD-ben szenvedő beteget viszonylag korán utalnak a betegségük végleges kezelésére, mint például a teljes thyroidectomia vagy a radioaktív jód, ezáltal kiküszöbölve a pajzsmirigy funkció spontán oszcillációjának lehetőségét.

korábban azt hitték, hogy a GD-ben szenvedő embereknek csak stimuláló TSH receptor antitestjei vannak., Most azonban egyre inkább felismerik, hogy mind a TSAb, mind a TBAb egyidejűleg előállítható ugyanabban a betegben5; a hyperthyreosis vagy a hypothyroid jelenléte függhet a stimuláló és blokkoló antitestek egyensúlyától.6 a TSH receptor antitest-váltás jelensége a stimulálás és a blokkolás között ritka.4 egy nagy vizsgálatban Takasu & Matsushita, aki követte a betegek több mint 10 éve, megállapította, hogy a 34 hypothyroid betegek tbab túlsúlyban, csak két alany később alakult TSAb-domináns hyperthyreosis., A 98 TSAb-domináns hyperthyreosis közül csak két betegnél alakult ki tbab-domináns hypothyreosis.7 A legutóbbi kiadvány, ahol TSAb, valamint TBAb számszerűsítette a riporter gén biológiai használata Kínai hörcsög petefészek sejtek, <1% (10/1079) autoimmun pajzsmirigy betegség, amely tartalmazza a Hashimoto thyreoiditis, valamint GD, pozitív volt mind a TSAb, valamint TBAb.5

sajnos nem áll rendelkezésünkre a tbab mérés intézményünkben, és csak a közelmúltban sikerült számszerűsíteni a TSAb-t., A Trab monitorozása fontos a GD-ben szenvedő terhes nőknél, mivel a TSAb és a TBAb újszülöttkori tireotoxikózist, illetve hypothyreosisot okozhat, és befolyásolhatja az újszülöttkori fejlődést.8 pajzsmirigy-peroxidáz antitest (TPO Ab), amely a Hashimoto pajzsmirigygyulladásával társul, GD-ben szenvedő betegeknél létezhet. Bár a TPO Ab-t esetünkben nem gyakran kérték, a TPO Ab titerje nőtt a hypothyroid fázisban., Hashimoto thyreoiditis következő Graves hyperthyreosis akkor fordulhat elő, mivel a bővítés autoantibody generáció a TSH-receptor kezdetben TPO ezt követően 9 megváltoztatni az egyensúlyt TSAb, valamint TBAb.

számos elmélet született a TSAb és a TBAb váltásáról. Ritkán a levotiroxin-kezelés növelheti a pajzsmirigy autoantitest termelését, beleértve a TSAb-t is, így a hypothyroid betegek később hyperthyreoidokká válhatnak.,4 feltételezhető, hogy az emelkedett pajzsmirigyhormon a tiroxin-pótlás révén úgy hat az immunrendszerre, hogy gátolja a T szabályozó sejteket, és fokozza a dendritikus sejtek által a costimulációs molekulák expresszióját, amelyek mind az antitest-termelésben, mind a TSAb-szekrécióban fontosak.4 az antithyroid gyógyszerekkel, például a karbimazollal végzett kezelés csökkenti a pajzsmirigy autoimmunitását és TSAb szekrécióját,10 a kezelést követően az egyensúly túlnyomórészt TBAb-ra válthat.,

az alemtuzumab szklerózis multiplexben történő kezelését követően autoimmun pajzsmirigybetegség és a pajzsmirigyműködés is kialakulhat, hasonlóan ehhez az esetjelentéshez.A 11 Gilbert et al11 arra utal, hogy az alemtuzumab-kezelést követően a pajzsmirigyállapotok változása valószínűleg a TSAb és a TBAb közötti egyensúly megváltozásának is köszönhető. Ezenkívül a pajzsmirigy-autoantitestek váltása gyakrabban fordult elő bizonyos demográfiai csoportokban, beleértve a nőket, a 39 és 44 év közötti betegeket és a japán hátterű betegeket is.,4

ebben az esetben a pajzsmirigyhormon-helyettesítő terápia nem hagyományos formáját, nevezetesen a pajzsmirigykivonatot alkalmazták. Bár jódot tartalmaz, ebben az esetben valószínűleg nem járult hozzá a hypothyreosis hyperthyreosishoz. Teng et al12 megállapította, hogy a jód-kiegészítés a vizsgálatban nem növelte a GD vagy hyperthyreosis előfordulását. Inkább azt találták, hogy a magas jódbevitel autoimmun pajzsmirigygyulladással jár, ami hypothyreosisot okoz.,

a váltakozó hyperthyreosisban és hypothyreosisban szenvedő betegeknél a betegség kiszámíthatatlan jellege miatt végleges terápia javasolt a pajzsmirigyhormon-csere hosszú távú stabilizálására. A blokk-és csereprogramok rövid-középtávon javíthatják a stabilitást. A végleges terápia magában foglalja mind a tiroidectomiát, mind a radioaktív jódot, amelynek hátránya, hogy csak a hyperthyreoid fázisban végezhető el., Végleges kezelés nélkül a kezelés kihívást jelenthet, és a folyamatos nyomon követéshez rendszeres pajzsmirigyfunkció‐teszttel együtt a beteg szoros megfigyelésére is szükség lesz.13, 14