Lipoprotein (Magyar)

Metabolizmusszerkesztés

a lipoprotein részecskék kezelése a szervezetben lipoprotein részecske metabolizmusnak minősül. Két útvonalra oszlik, exogén és endogén, nagy részben attól függően, hogy a szóban forgó lipoprotein részecskék elsősorban étrendi (exogén) lipidekből állnak-e, vagy a májból származnak (endogén), a triacil-glicerinek de novo szintézisén keresztül.,

a májsejtek a triacil-glicerinek és a koleszterin kezelésének fő platformjai; a máj bizonyos mennyiségű glikogént és triacil-glicerint is képes tárolni. Míg az adipociták a triacil-glicerinek fő tároló sejtjei, nem termelnek lipoproteineket.

exogén pathwayEdit

az epe emulgeálja a chyme-ben található zsírokat, majd a hasnyálmirigy lipáza a triacil-glicerin molekulákat két zsírsavvá és egy 2-monoacil-glicerinré hasítja. Az enterociták könnyen felszívják a kis molekulákat a chymusból. Az enterociták belsejében a zsírsavak és a monoacil-gliceridek ismét triacil-gliceridekké alakulnak át. Ezután ezeket a lipideket apolipoprotein B-48 – mal összeszerelik születő chylomicronokká. Ezeket a részecskéket ezután kiválasztják a lakteálokba egy olyan folyamatban, amely nagymértékben függ az apolipoprotein B-48-tól., Ahogy keringenek a nyirokerek, születő chylomicrons megkerülni a máj keringését, majd lecsapolták keresztül a mellkasi csatorna a véráramba.

a véráramban a születő chylomicron részecskék kölcsönhatásba lépnek a HDL részecskékkel, ami az apolipoprotein C-II és apolipoprotein E HDL adását eredményezi a születő chylomicronnak. A chylomicron ebben a szakaszban érettnek tekinthető. Keresztül apolipoprotein C-II, Érett chylomicrons aktiválja lipoprotein lipáz (LPL), egy enzim endothel sejtek bélés az ereket., Az LPL katalizálja a triacil-glicerin hidrolízisét, amely végül glicerint és zsírsavakat szabadít fel a klomikronokból. A glicerin és a zsírsavak ezután felszívódhatnak a perifériás szövetekben, különösen a zsírszövetben és az izomban, energia és tárolás céljából.

a hidrolizált chylomicronokat most chylomicron maradványoknak nevezik. A chylomicron maradványai továbbra is keringenek a véráramban, amíg az apolipoprotein E-n keresztül kölcsönhatásba nem lépnek a chylomicron maradék receptorokkal,elsősorban a májban., Ez a kölcsönhatás a chylomicron maradványok endocitózisát okozza, amelyeket később a lizoszómákon belül hidrolizálnak. A lizoszomális hidrolízis glicerint és zsírsavakat bocsát ki a sejtbe, amely felhasználható energiára vagy későbbi felhasználásra tárolható.

endogén pathwayEdit

a máj a lipidek kezelésének központi platformja: képes glicerineket és zsírokat tárolni sejtjeiben, a hepatocitákban. A hepatociták a de novo szintézis révén triacil-glicerolokat is képesek létrehozni. Az epét koleszterinből is előállítják. A belek felelősek a koleszterin felszívódásáért., Átviszik a véráramba.

a májsejtek, triacilglicerinek, valamint koleszteril-észterek össze apolipoprotein B-100 formában születő VLDL részecskék. A születő VLDL részecskék az apolipoprotein B-100-tól függő folyamat révén szabadulnak fel a véráramba.

a véráramban a születő VLDL részecskék HDL részecskékkel ütköznek; ennek eredményeként a HDL részecskék apolipoprotein C-II-t és apolipoprotein E-t adományoznak a születő VLDL részecskének. A C-II és E apolipoproteinekkel való feltöltés után a születő VLDL részecske érettnek tekinthető., A VLDL részecskék keringenek és találkoznak az endothel sejteken expresszált LPL-lel. Az Apolipoprotein C-II aktiválja az LPL-t, ami a VLDL részecske hidrolízisét, valamint glicerin és zsírsavak felszabadulását okozza. Ezeket a termékeket a perifériás szövetek, elsősorban a zsír-és izomszövetek szívhatják fel a vérből. A hidrolizált VLDL részecskéket VLDL maradványoknak vagy köztes sűrűségű lipoproteineknek (IDLs) nevezik. A VLDL-maradványok keringhetnek, és az apolipoprotein E és a maradék receptor közötti kölcsönhatás révén a máj felszívódhat, vagy a máj lipázzal tovább hidrolizálható.,

a máj lipáz általi hidrolízis glicerint és zsírsavakat szabadít fel, így az IDL-maradványok, az úgynevezett alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL), amelyek viszonylag magas koleszterin-tartalmat tartalmaznak (lásd a YouTube-on a natív LDL-struktúrát 37°C-on). Az LDL kering és felszívódik a májban és a perifériás sejtekben. Az LDL-nek a célszövethez való kötődése az LDL-receptor és a b-100 apolipoprotein kölcsönhatása révén történik az LDL-részecskén. Az abszorpció endocitózissal történik, az internalizált LDL-részecskék a lizoszómákon belül hidrolizálódnak, felszabadítva a lipideket, elsősorban a koleszterint.,

szerepe az oxigénszállításban

kimutatták, hogy a plazma lipoproteinek jelentős mennyiségű oxigéngázt hordozhatnak. Ez a tulajdonság a lipidek kristályos hidrofób szerkezetének köszönhető, amely kedvezőbb környezetet biztosít az O2 oldhatóságához, mint egy vizes közegben.

Ha az eritrocitákban a hemoglobin az oxigén fő transzportere a vérben, akkor a plazma lipoproteinek lehetnek az egyetlen hordozói az extracelluláris vagy intersticiális folyadékban.,

a lipoproteinek OXIGÉNHORDOZÓ képessége, az OCCL, az öregedéssel vagy különböző patológiákkal csökken, ami a szövetek O2-ellátásának csökkenését eredményezheti, és hozzájárulhat a szöveti hipoxia kialakulásához. A lipoprotein ezen változásait például oxidatív károsodásuk vagy gyulladásuk okozhatja.

szerepe a gyulladásbanszerkesztés

a gyulladás, az ingerekre adott biológiai rendszer válasz, mint például a kórokozó bevezetése, számos szisztémás biológiai funkcióban és patológiában alapvető szerepet játszik., Ez egy hasznos válasz az immunrendszer, amikor a szervezet ki van téve a kórokozók, mint például a baktériumok helyeken, amelyek károsnak bizonyulnak, de is káros hatással, ha nem szabályozható. Kimutatták, hogy a lipoproteinek, különösen a HDL, fontos szerepet játszanak a gyulladásos folyamatban.

Ha a test normális, stabil élettani körülmények között működik, a HDL számos módon előnyösnek bizonyult., Az LDL apolipoprotein B-t (apoB) tartalmaz, amely lehetővé teszi az LDL számára, hogy kötődjön a különböző szövetekhez, például az artéria falához, ha a glikocalyx magas vércukorszintje megsérült. Oxidáció esetén az LDL csapdába eshet a proteoglikánokban, megakadályozva annak eltávolítását a HDL koleszterin efflux segítségével. A normál működésű HDL képes megakadályozni az LDL oxidációs folyamatát, valamint az azt követő gyulladásos folyamatokat az oxidáció után.

A lipopoliszacharid vagy az LPS a gram-negatív baktériumok sejtfalának fő patogén tényezője., A Gram-pozitív baktériumok hasonló komponenst tartalmaznak, a Lipoteichoic savat vagy az LTA-t. HDL képes kötődni LPS, LTA, ami HDL-LPS komplexek, hogy semlegesítse a káros hatásokat a szervezetben, és törölje az LPS a szervezetből. A HDL-nek jelentős szerepe van az immunrendszer sejtjeivel való kölcsönhatásban is a koleszterin rendelkezésre állásának modulálása és az immunválasz modulálása érdekében.,

bizonyos kóros élettani körülmények között, például a rendszer-fertőzés, vagy szepszis, a fő összetevői a HDL módosultak, a kompozíció, valamint A lipidek mennyisége, valamint apolipoproteins megváltoztatta képest normális élettani körülmények között, például csökken a HDL-koleszterin (HDL-C), foszfolipidek, apoA-én (fő lipoprotein a HDL, hogy bizonyítottan jótékony hatású, gyulladáscsökkentő tulajdonságai), valamint egy növeli a Szérum amiloid A., A HDL ezen megváltozott összetételét akut fázisú HDL-nek nevezik akut fázisú gyulladásos válasz esetén, amely idő alatt a HDL elveszítheti az LDL oxidációjának gátlására való képességét. Valójában a HDL ezen megváltozott összetétele fokozott mortalitással és rosszabb klinikai kimenetellel jár szepszisben szenvedő betegeknél.