az eset

egy 50 éves nő, aki naiv az egészségügyi ellátórendszerben, hányingerrel, rossz közérzetgel és néhány hétig csökkent mozgástűrő képességgel rendelkezik. A fizikális vizsgálat enyhe kétoldalú alsó végtag ödémát tár fel. A laboratóriumai figyelemre méltóak a 7, 0-os emelkedett kreatininszint miatt. Ő elismerte a munka-up neki vesebetegség.

Nefrológiával konzultáltak, és vizeletelektrolitok beszerzését javasolták., A befogadó hospitalista nem biztos abban, hogy melyik vizelet-elektrolitok megfelelőek a megrendeléshez, viszont az összes vizelet-elektrolitot a beállított sorrendben rendeli meg.

mely vizelet-elektrolitokat kell rendelni különböző klinikai kontextusokban?

Bevezetés

a Hospitalisták élen jártak az egészségügyi ellátás pazarló gyakorlatainak kiküszöbölésére irányuló vizsgálatok és erőforrás-felhasználás testre szabására irányuló erőfeszítésekben. A diagnosztikai tesztek megfelelő elrendeléséhez és értelmezéséhez a kórházi szakembernek alaposan meg kell értenie a laboratóriumi vizsgálatok diagnosztikai hasznosságát., Nincs egyértelmű diagnosztikai iránymutatás, ezért az összes vizelet elektrolit “takaró” stratégiában történő megrendelése általános gyakorlat. Az egyes vizeletelektrolitok diagnosztikai hasznosságát számos klinikai forgatókönyvben tárgyaljuk.

akut vesekárosodás

mind a nátrium (FENa) frakcionált kiválasztását, mind a karbamid (FEUrea) frakcionált kiválasztását régóta használják a standard munka részeként annak meghatározására, hogy az akut vesekárosodás (AKI) prerenális okok miatt következik-e be., Bár ezek a markerek hasznosnak bizonyulnak az AKI munkájában, mind a FENa, mind a FEUrea számos korlátozással rendelkezik.

A FENa a vizeletben kiválasztódó nátrium arányát méri, összehasonlítva azzal, hogy mennyit szűrnek a vesén keresztül. Az oligurikus betegeknél kevesebb, mint 1% – os FENa jelezheti a prerenális azotémiát, mivel a nátrium fokozott reabszorpciója a működő nephronok megfelelő reakciója a csökkent vese perfúzióra. A 3% – nál nagyobb értékek az akut tubuláris nekrózisnak (ATN) felelhetnek meg, mivel a tubuláris károsodás esetén a nátrium nem megfelelő kiválasztása következik be.,

ennél is Fontosabb, FENa értéke kevesebb, mint 1% – ban fordul elő számos esetben más, mint prerenal azotemia miatt kiszáradás, beleértve hypervolemic prerenal államokban, mint a cirrhosis vagy szívelégtelenség; AKI miatt radiocontrast vagy hem pigmentek; akut glomerulonephritis; átmenet a prerenal, hogy postischemic ATN vagy szepszis vagy akut interstitialis nephritis (NEM).1,2 a nonoligurikus ATN-ben szenvedő betegek körülbelül 10% – ánál a FENa kevesebb, mint 1,0%. Ezenkívül a diuretikumok alkalmazása a nátrium-reabszorpció gátlása miatt tévesen emelheti a FENa-t., A 3% feletti FENa értékek előfordulhatnak krónikus vesebetegségben (CKD) vagy idős betegekben a térfogat-összehúzódásban, mivel nátrium-reabszorpciójuk károsodott.3 az akut térfogatvesztés (pl. vérveszteség), vagy gyakrabban diuretikumok vagy intravénás folyadékok alkalmazása szintén megváltoztathatja a FENa értelmezését.2

mikor megbízható a FENa? A FENa méréseket először validálták és tanulmányozták olyan betegeknél, akiknél a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) és az oliguria jelentősen csökkent.,2 későbbi vizsgálatok kimutatták, hogy ha a betegek oligurikus, a FENa pontosabb.3 A FENa akkor használható a legjobban, ha a vizelet nátriumát és kreatininszintjét a szérumértékekkel egy időben gyűjtik össze, mivel a szérum kreatinin szintje idővel ingadozik, és gyakran nem pontos a GFR markerei.3 A Feureát elsősorban olyan betegek diagnosztikai értékelésére használják, akiknél a közelmúltban diuretikumokat alkalmaztak. Mivel a karbamid felszívódik és kiválasztódik a proximális tubulusba, az érték elméletileg nem változik a diuretikumok alkalmazásával., A FEUrea kevesebb, mint 35% a prerenális azotémiában, és több mint 50% az ATN-ben. A jelenlegi bizonyítékok arra utalnak, hogy a FEUrea a legmegbízhatóbb a prerenális azotémia diagnosztizálásában azoknál a betegeknél, akik diuretikumokat alkalmaztak, amikor a FENa magas, de a FEUrea alacsony.2

a FENa számos korlátozása a Feureára is vonatkozik, beleértve az időskorúak értelmezését és az akut térfogatváltozások alkalmazását. A Feureának azonban egyedi korlátai vannak, különösen szepszisben szenvedő betegeknél, mivel a szepszisben felszabaduló citokinek zavarhatják a karbamid transzportereket a vesében és a vastagbélben.,2 értelmezése a proximális tubulus ép működésére is támaszkodik, amely számos körülmények között megváltoztatható, beleértve az ellenőrizetlen cukorbetegséget is. Összességében a FENa és a FEUrea segíthet meghatározni az AKI etiológiáját, de csak bizonyos klinikai forgatókönyvekben.

Hyponatremia

a hyponatremia a leggyakoribb elektrolit-rendellenesség kórházi betegeknél, a kritikusan beteg betegeknél akár 30% – os prevalenciával.4 gyakran a kórházi kezelés során szerezhető be., A hyponatraemia okának megállapításakor a részletes történelem-és fizikális vizsgálat, beleértve a térfogatállapot gondos értékelését is, ugyanolyan fontos, mint a laboratóriumi értékek.

a vizelet nátriumtartalmát és a vizelet ozmolalitását mérik annak megértése érdekében, hogy a renin-aldoszteron-angiotenzin rendszer (RAAS) és az antidiuretikus hormon (ADH) aktiválódik-e. Ha a vese véráramlása vagy a vese nátrium-szállítása csökken, a juxtaglomerularis készülék renin-szekréciója aktiválódik, ami végső soron a disztális tubulusokban a nátrium reabszorpciójához és a gyűjtőcsatornákhoz vezet., Így az alacsony vizelet-nátrium azt jelzi, hogy a RAAS aktiválódik a szérum nátriumkoncentrációjának csökkenése vagy a hypovolemia csökkent vese véráramlása vagy a cirrhosis vagy szívelégtelenség alacsony hatékony artériás keringése miatt.

a hyponatremia legtöbb oka alacsony vizelet-nátriumértékkel rendelkezik, beleértve a hypovolemiát, a cirrhosisot, a szívelégtelenséget, a “tea-pirítós” étrendet, a sör potomániát és az elsődleges polydipsiát. A vizelet-nátrium azonban megbízhatatlan lehet olyan betegeknél, akik nem oligurikusak vagy CKD-vel rendelkeznek.,

diuretikumok által kiváltott hyponatremia tiazid-vagy hurokdiuretikumokból valószínűleg megemelkedik a vizelet nátriumszintje. Hasonlóképpen, a szindróma nem megfelelő antidiuretikus hormon (SIADH) lesz egy emelkedett vizelet nátrium fenti 20-40 mEq/L.

Vizelet ozmolalitás válik emelkedett, amikor ADH kiválasztódik a válasz, hogy csökken a plazma térfogat vagy fokozott plazma ozmolalitás. A vizelet ozmolalitása alacsony olyan esetekben, mint például az elsődleges polidipsia, amely 40-100 mEq/L maximális híg vizeletet hoz létre, valamint tea-pirítós étrendben vagy sör potomániában az alacsony oldott bevitel miatt., A vizelet ozmolalitása hypovolemiás állapotokban, valamint SIADH-ban is emelkedhet, és a hypothyreosis és a szelektív szerotonin újrafelvétel inhibitor alkalmazása esetén változó. Így a vizelet-nátrium, nem pedig a vizelet ozmolalitása a leghasznosabb különbség a SIADH és a hipovolémiás állapotok között.

A tanulmány 555 betegek hyponatraemia másodlagos SIADH, vagyis a vizelet nátrium találták 72 (tartomány 30-251), valamint a medián vizelet ozmolalitás volt 379 (tartomány 123-1019).,5

jelentős hiperglikémia esetén a szérum ozmolalitást meg kell mérni, hogy a hiperglikémiát a hyperosmolar hyponatremia okaként értékeljék. A hiperlipidémia, a hypertriglyceridaemia vagy a hyperparaproteinemia beállításában a Pseudohyponatremia laboratóriumi leletet jelent a mintában lévő alacsonyabb plazmavíz-koncentráció miatt, ezért ki kell zárni.

Hypokalemia

a betegek mintegy 20% – a hipokalémiás a fekvőbeteg kórházi kezelés során. Van egy széles különbség hypokalemia, beleértve az orvosi, táplálkozási, gyógyszeres kapcsolatos okok., Exogén inzulinadagolás vagy endogén termelés utántöltési szindróma esetén intracellulárisan vezet a káliumot az N + /K + Atpázon keresztül. Fokozott szimpatikus aktivitás az alkohol elvonási, akut miokardiális infarktus, fejsérülés, vagy pajzsmirigy-kiegyensúlyozatlanság, valamint a iatrogén okoz, mint például albuterol adminisztráció is vezetni kálium intracellularly. A hasmenés és a nasogasztrikus tubus szívása gastrointestinalis (GI) káliumveszteséghez vezet, míg az antibiotikumok, kemoterápiás szerek és diuretikumok a vese káliumveszteségén keresztül hipokalémiát okozhatnak., A hiperaldoszteronizmus és a renális tubuláris acidózis kevésbé gyakori ok.6

a történelem, felülvizsgálata gyógyszerek, fizikális vizsgálat, és a kezdeti alapvető laboratóriumi vizsgálatok (elektrolitok, zsemle, kreatinin, magnézium) kell értékelni pseudohypokalaemia, rossz orális bevitel, vizelethajtó használata, sav-bázis zavarok, vagy GI veszteségek.

a vizelet káliumszintjének mérése akkor hasznos a hipokalémiás beteg esetében, ha ezek az állapotok nem nyilvánvalóak. A vizelet káliumszintje-akár 24 órás, akár helyszíni vizelet kálium-kreatinin arány – segíthet meghatározni, hogy a vizelet káliumvesztesége tényező-e., A kálium a nap folyamán közel állandó sebességgel ürül. A vizelet kálium-kreatinin aránya korrigálja a vizelet térfogatának változásait. Ha ez az arány nagyobb, mint 13 mEq/g, a vese káliumveszteségét gyanítani kell. Ha az arány kevesebb, mint 13 mEq/g, a hypokalemia valószínűleg a transzcelluláris kálium eltolódások, a GI veszteségek, a diuretikumok vagy a rossz bevitel miatt következik be.,

a transtubularis kálium-gradiens (TTKG) a szérum és a vizelet kálium-és vizelet ozmolalitásával is kiszámítható, és tükrözi a tubulusban kiválasztódó kálium mennyiségét (lásd 1.táblázat).A ttkg-nek csökkentenie kell a hypokalaemiát, ha a vizelet kálium-kiválasztódását megfelelően elnyomják. A 4-nél nagyobb TTKG nem megfelelő magas, és a vese káliumveszteségét jelzi, míg a 3-nál kisebb TTKG extrarenális okokat, például sejtes eltolódásokat sugall.,

Hyperkalemia

a hypokalemia számos fogalma releváns a hyperkalemia szempontjából. A kálium extracelluláris folyadékba történő újraelosztása hiperkalémiát okozhat, amikor a szervezet megpróbálja ellensúlyozni az alacsony extracelluláris pH-t kálium-hidrogén cserével. A gyógyszerek a kálium extracelluláris eltolódását (pl. digoxin) okozhatják, vagy csökkent káliumkiválasztást (pl. NSAID-ok, spironolakton, ACE/ARBs) idézhetnek elő.

A CKD és a végstádiumú vesebetegség gyakori oka a hiperkalémiának a kórházban – mivel a működő nephronok csökkennek, gyenge Na-K csere következik be., A differenciáldiagnózisban a hypoaldosteronismus és a 4-es típusú renalis tubularis acidosis is szerepel. Figyelembe kell venni és értékelni kell a thrombocytosis, eritrocitózis vagy aktivált vérlemezkék másodlagos pszeudohyperkalémiáját.

a kálium megfelelő renális kiválasztódását a disztális tubulus és a gyűjtőcsatorna közötti összekötő szegmens, valamint maga a kortikális gyűjtőcsatorna közvetíti., Négy fő oka a hyperkalemia miatt csökkent vizelet kálium szekréció: csökkent aldoszteron szekréció, csökkent válasz aldoszteron, csökkent disztális nátrium-és vízellátás (gyakran kapcsolódik az alacsony hatékony artériás vér térfogata), és a vese sérülés.6

a 24 órás vizelet káliumkiválasztás mérése korlátozott hasznosságot mutat tartós, stabil hyperkalaemiában szenvedő betegeknél, mivel a vizelet káliumkiválasztása a káliumbevitelhez kapcsolódik., A TTKG-t korábban az aldoszteron aktivitásának mértékének felmérésére használták a kortikális gyűjtő tubulusban lévő káliumkoncentráció becslésével. Az eredeti tanulmány szerzői azonban érvénytelennek minősítettek néhány feltételezést, amelyek alapján ezt a számítást elvégezték, és a kálium-rendellenességek értékelésére szolgáló TTKG már nem ajánlott egységesen.7,8 végső soron, ha a betegek tartós hiperkalémiával rendelkeznek, fontolóra kell venni a hypoaldosteronizmus kidolgozását.,

normál anionrés metabolikus acidózis

a vizelet anionrés (UAG) a normál anionrés hyperchloremic metabolikus acidosis okának meghatározására szolgál, az ammónium vizeletkiválasztásának közvetett mérésével. A normál sav/bázis egyensúly fenntartása érdekében a hidrogénionok kiválasztódnak a vizelettel a bikarbonát egyidejű reabszorpciójával. A hidrogénionok ammóniához (NH3) kötődnek, hogy ammóniát (NH4+) képezzenek, amely NH4Cl-ként ürül a vizeletben.

az UAG-t vizelet-nátrium és vizelet-kálium hozzáadásával és vizelet-klorid kivonásával kell kiszámítani (lásd 1.táblázat)., Sav / bázis zavar nélküli betegeknél az UAG pozitív, mivel a gastrointestinalis rendszerben a Cl-hez képest több Na és K szívódik fel, így több Na és K választódik ki a vizelettel. Egy normális anion rés metabolikus acidózis keresztül savas terhelés vagy bikarbonát veszteség, a normális válasz a vese, hogy kiválaszt több hidrogénionok, ami több klorid kiválasztás NH4Cl. Ez negatív vizelet anionréshez vezet, mivel a Cl-kiválasztás nagyobb, mint a Na és a K-kiválasztás., Ha az NH4 + kiválasztás károsodott, például disztális renális tubuláris acidózisban (rta), a vizelet anionrése pozitív marad a metabolikus acidózis ellenére. Így a pozitív UAG a normál anionrés metabolikus acidózis vese okaira utal, míg a negatív UAG extrarenális okokra utal, mint például a bikarbonát veszteség a GI-traktusban.,9

További szempontok

Vizelet vizsgálatok is lehet hasznos értékelése proteinuria és albuminuria egy beteg krónikus vesebetegségben szenvedő, vagy a cukorbetegség, a diagnózis, a plazma sejt dyscrasias, a diagnózis, illetve megelőzése, a felfüggesztését, valamint számos egyéb feltételek.

vissza az esethez

betegünk emelkedett kreatininszinttel, tisztázatlan krónikussággal és uremia szubakut tüneteivel került kórházba. Mivel oligurikus volt, az intravénás folyadékok beadása előtt a vizeletet és a szérum nátriumot és a kreatinint mérték., A FENa 2% volt, ami nem volt összhangban a prerenális azotémiával vagy az ATN-vel. Azt találták, hogy a korábban nem diagnosztizált cukorbetegség másodlagos CKD-je van. További kihallgatása után nagy adag NSAID-t szedett krónikus térdfájdalmai miatt. Vesefunkciója enyhén javult az NSAID-ok visszatartásával,és megfelelő Nefrológiai követéssel lemerült.,

alsó sor

a vizelet elektrolitok specifikus indikációk és segédprogramok különböző klinikai forgatókönyvek, és meg kell rendelni egy célzott módon, amely segít diagnosztizálására AKI, hyponatremia, hypokalemia, és normális anion rés metabolikus acidosis.

Dr. Tummalapalli, Dr. Krouss és Dr. Goetz a New York-i Mount Sinai-i Icahn Orvostudományi Iskola Orvostudományi Tanszékének hospitalistái.

3. Steiner, RW. A nátrium frakcionált kiválasztásának értelmezése. J Med Vagyok. 1984;77(4):699-702.

5. Sepszelovics D., Leibovics C., Klein A., ill., A nem megfelelő antidiuretikus hormon szekréció szindróma: Eloszlás és jellemzése Az etiológiák szerint. Eur J Int Med. 2015;26(10):819-24.

7. Kamel KS. Az intrarenális karbamid-újrafeldolgozás a kálium vesén keresztül történő kiválasztódásának magasabb arányához vezet: klinikai következményekkel járó hipotézis. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011 szeptember;20(5): 547-54.

9. Goldstein MB, medve R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. A vizelet Anionrés: az ammónium kiválasztódásának klinikailag hasznos indexe. Am J Med Sci. 1986;198-202.,

főbb pontok:

• akut vesekárosodás esetén a FENa és a FEUrea kiszámítható a prerenális azotemia ATN-től való megkülönböztetésére; azonban a FENa és a FEUrea alacsony lehet A prerenális azotemián kívüli sokféle körülmények között.

* a vizelet nátrium-és ozmolalitási értékei hasznosak a hyponatraemia okának diagnosztizálásában, de számos korlátozással rendelkeznek a nemoliguriás betegeknél és a CKD-ben szenvedőknél.

• emelkedett transtubularis kálium-gradiens (ttkg) jelezheti a vese káliumvesztését hypokalaemiában szenvedő betegeknél.,

• pozitív vizelet anion gap (UAG) a beállítás a normál anion gap metabolikus acidózis rámutat, hogy a vese oka a metabolikus acidózis, mivel negatív UAG pontok extrarenal okoz, mint például a hidrogén-karbonát veszteségek a tápcsatornából.Hirdetés

További olvasmányok:

Goldstein MB, Medve, R, Richardson RMA, Marsden PA, Halperin ML. A vizelet Anionrés: az ammónium kiválasztódásának klinikailag hasznos indexe. Am J Med Sci. 1986;198-202.

Gotfried J, Wiesen J, Raina R, Nally Jr JV. Az akut vesekárosodás okának megállapítása: melyik frakcionált kiválasztás indexe jobb. Cleve Clin J Med., 2012;79(2):121-126.