az ASD diagnózisának konkrét kritériumai három doménből származnak.

Károsodás a szociális interakció: a) akadályozza a használja a nonverbális kommunikáció, mint például a szemkontaktus, arckifejezés, valamint a testtartás; b) képtelenség, hogy fejlessze kapcsolatait korú társaik; c) képtelenség megosztani vagy kommunikálni hatással érdekeit más személyek; d) korlátozott érdeklődést vagy fogalom, a reakciók, az érzelmek mások.,

Minőségi változások kommunikációs készség: a) késedelem, vagy hiánya a nyelv elsajátítása; b) képtelenség, hogy kezdeményezzen, vagy fenntartani a beszélgetést; c) nyelv használata egy stereotypic vagy ismétlődő módon, vagy használja a sajátos nyelv; d) nem létező fejlesztési utánzás, vagy úgy, mintha játékok megfelelő korban.

korlátozó vagy ismétlődő viselkedési minták jelenléte; a) korlátozott számú szokatlan érdek súlyosbította aggodalmát; b) bizonyos szokások vagy rutinok rugalmatlan betartása; c) motoros sztereotípiák; d) aggodalom vagy túlzott ragaszkodás az objektumok részeihez.,

Az autizmus diagnózisát megerősítik, ha az egyénnek összesen hat vagy több viselkedése van az említett három tartományból, beleértve legalább kettőt az első tartományból. A diagnózis felállítása után fontos a jelen lévő tünetek megerősítése és súlyossága. Ehhez általában egy második kérdőívet alkalmaznak, például a 15 kérdésből álló autókat, amelyek mindegyike hét lehetséges választ tartalmaz.,5

longitudinális vizsgálatok olyan gyermekeknél, akiknél az ASD kialakulásának nagy kockázata áll fenn az érintett idősebb testvérrel, valamint a betegség 1 éves időtartamával rendelkező gyermekek videóinak retrospektív elemzése megerősíti, hogy ezen betegek némelyikében a jellegzetes tünetek 6 és 12 hónapos kortól azonosíthatók,7 az említett tünetek 18 hónapos kortól nyilvánvalóbbak.,8 fontos megemlíteni, hogy még akkor is, ha a szakirodalom kezdeti tünetekként említi a nyelv és a kommunikáció változatos változásait, a fent említett longitudinális vizsgálatok kimutatták, hogy 6 hónap előtt más nem olyan jellegzetes tünetek is azonosíthatók, mint például ingerlékenység, hipo-vagy közepes hiperaktivitás, hipo-vagy hiperaktivitás, valamint a durva mozgások kialakulásának hiánya.,9 Ezért fontos, hogy első szintű orvosok tisztában vannak a jelei, belül, a tüneti spektrum, hogy a gyermek ASD lehet, hogy képes elvégezni, az első esetben, a vonatkozó szűrővizsgálatok által követett diagnosztikai megerősítést, a lehető leghamarabb.

3. Prevalencia

a nemzetközi irodalomban végzett epidemiológiai vizsgálatok az ASD-ben szenvedő betegeket azonosították a benne szereplő országokban, hasonló előfordulási gyakorisággal.10 autizmus rendellenesség becslések szerint 2/1000 egyének.,4 jelenleg világszerte ~1/175 gyermek születik ezzel a rendellenességgel, bár a gyakoriság országonként változik. Az USA-ban az autizmus és fejlődési rendellenességek megfigyelési hálózatának a betegség-ellenőrzési és Megelőzési Központok közösségi jelentéséből származó adatok alapján azt jelzik, hogy a 68 gyermek közül egyet autizmussal diagnosztizálnak. A hímek ötször nagyobb kockázatot jelentenek az ASD kialakulására, mint a nők., Hasonló módon a jelentés adatai azt mutatják, hogy a diagnózisok többsége 4 éves élet után történik, és a prevalencia nagyobb a kaukázusi gyermekeknél, mint a feketék vagy a spanyolok esetében.11 2013-ra az autizmus előfordulási gyakoriságának becslése Mexikóban 1/300 gyermek volt. Legalább 115 millió autista gyermeket lehet megjósolni Mexikóban, évente 6200 új eset kockázati tényezőjével.12

4. Az ASD genetikája

Az autizmus a genetikai változásokat veszi figyelembe, amelyek általában heterogének, fő okai között., Ezek a változások a genetikai anyag szervezésének különböző szintjei szerint jelennek meg. A sejtosztódás során a genetikai anyagot kromoszómáknak nevezett felépítményekben szervezik, amelyek az úgynevezett kromoszómális változásokat mutatják, amelyekben a genetikai anyag makro-vagy mikrodeletionjei, duplikációi, beillesztései és inverziói történhetnek. Meg kell jegyezni, hogy még molekuláris szinten is léteznek de novo pont mutációk a DNS-szekvenciában, amelyek megváltoztatják a géneket vagy a promotereket, és befolyásolják a genetikai expressziót., Ezek közül sok kapcsolódik az idegrendszer fejlődéséhez. Az autizmussal kapcsolatos fő szindrómákat az alábbiakban ismertetjük.

4.1. Prader-Willi-Szindróma (PWS)

a PWS a következménye törlését kromoszóma 15, régió 11. kérdés-k13, e miatt mutáció az apai gén vagy egyoldalú disomy az anyai eredetű, azaz, amikor az apai allél nem kifejezett vagy van egy változás a metilációs mintázat., Ez a szindróma az autizmus eseteinek 1-4%-ában jelentkezik, tünetei a hipotónia, az értelmi fogyatékosság, az elhízás, az étkezési vágy, a rögeszmés-kényszeres rendellenesség, valamint az alacsony szocialitás. Ezek olyan egyének, akik túlzottan beszélnek, és magas az oxitocin szintje.13

4. 2. Angelman-szindróma

Ez a szindróma az autista személyek 2-4% – ánál fordul elő, és ugyanaz a régió, mint a PWS-ben, érintettnek tekinthető, bár a változás az anyai oldalról származik. Az UBE3A/E6AP gén inverziója, duplikációja vagy mutációja lehet., Ez a gén kodifikálja az ubiquitin E3 ligázt, amely részt vesz a fehérjék lebomlásának útján a neuronokban. Azok a személyek, akik ezt a változást hordozzák, hiperaktivitást mutatnak, kezek csapkodása, görcsök, értelmi fogyatékosság, epilepszia, strabismus és nagyon alacsony nyelvi képesség. Lehetnek kriptorchidizmus vagy mikrocefália is.14,15

4,3., Törékeny X-szindróma

4-8% – os incidenciával az autizmus diagnózisában szenvedő betegeknél ezt a szindrómát értelmi fogyatékosság, makroorchidizmus, kitartó és ismétlődő nyelv, rossz szemkontaktus és jellegzetes arc dysmorphias jellemzi. Az X kromoszómában található FMR1 (fragile X mental retardation1) gén megváltozása általában anyai oldalról demetilált állapotból származik, és a körülmények elsősorban férfiakban fordulnak elő., Az mRNS 5′ végén ismétlődő trinukleotidok (CGG) sorozata (5-45-szer) található ebben a génben, amely szabályozza a gén fordítását. Ennek a régiónak a duplikációi azonban > 200 ismétlés trinukleotidokra emelkedhetnek, ami a szindrómát okozza. A gén mRNS-ben lévő trinukleotidok növekedése megakadályozza annak fordítását, és mivel a szinaptikus plaszticitást moduláló génküldőket negatívan kodifikáló junctional RNS fehérje súlyosan befolyásolja az intellektuális fejlődést.16

4. 4., Timothy szindróma

a cacna1c gén spontán mutációit észlelték, amelyek zavarják a kalciumcsatornák működését. Ez a gén a 12. kromoszómán található, a P13. 3 régióban. Az autizmus fenotípusán kívül halálos aritmiák, veleszületett szívbetegség, immunhiány, hipoglikémia és kognitív deficit is megjelenik.17

4, 5. Rett-szindróma

Rett-szindróma elsősorban a nőket érinti. A férfi heterozigóták esetében halálos. Ebben a szindrómában a MeCP2 gént mutálják az X kromoszóma hosszú karjában., Ez a gén kapcsolódik a neuronális fejlődéshez. Ezt a szindrómát súlyos autizmus fenotípus, pszichomotoros regresszió, sztereotip mozgások, ataxikus séta és a társadalmi interakció hiánya jellemzi. A MeCP2 fehérje felelős a metilezett kromatin “elhallgattatásáért” a CpG Párok citokinjeiben.18

4. 6., Egyéb módosítások

általános, az autizmus kapcsolódó különböző szindrómák, ahol megváltozik a viselkedése, a nyelvi fejlődés vagy a szocializáció, amely a genetikai diagnózis szolgál, hogy észlelje, ha az egyén szenved bármelyik szindrómák (1.Táblázat).19-32 a szindróma tünetei mellett az esetek egy százalékát autizmussal diagnosztizálják, ha a diagnosztikai kritériumok érvényesülnek.,33

Sok ilyen szindrómák is összetevők, mint pl. a szellemi késedelem, epilepszia, valamint szív-módosítás, többek között. Ebben a tekintetben az autizmus a mentális retardáció magas százalékát (75%), az epilepszia komponensét pedig kisebb százalékban (42%) is tartalmazza. Az autizmussal összefüggő mutációk többsége a neuronális fejlődésben és a szinaptogenezisben részt vevő géneknek felel meg.,

ami az autizmus epilepsziával való összefüggését illeti, az excitáló rendszerben (glutamát) és a neuronális inhibitorban (GABA) részt vevő gének mutációit azonosították. A 6-os típusú glutamát receptor (mglur6) génje egyes autizmusban szenvedő egyénekben összefüggés-egyensúlyhiányban van, azaz nem különülnek el egymástól függetlenül, és alacsony rekombinációval rendelkeznek, mivel a két érintett Loki általában ugyanazon a kromoszómán található. Másrészt kimutatták a GABAerg rendszer enzimjeinek csökkenését és a GABA elérhetőségét az autizmusban., A 15Q11-13 régió változásai közé tartoznak a GABAA receptorok génjei is. A neuroliginek családja (NLGN1, NLGN2, NLGN3, NLGN4X és NLGN5, a 3., 7., X és Y kromoszómákban elosztott gének) szintén fontos szerepet játszanak a szinaptogenezisben és a neuronális gátlás és a gerjesztés közötti egyensúlyhiányban. Az nlgn3-ban és az NGLN4-ben az autizmussal való polimorfizmus asszociációjának vizsgálata nem talált egyértelmű kapcsolatot. Ezeknek a géneknek az izoformáit azonban az autizmussal kapcsolatban találták.,34 Gének leírt egyes szindrómák is tényezők, amelyek a ravaszt epilepsziás betegek autizmus, mint CDK5, FMR1, ARX (aristaless kapcsolatos homeobox, belekeveredett az agy fejlődését, a tömegpusztító fegyverek neuroblasts valamint a migráció GABAergic interneurons), valamint az MeCP2 gén, ami viszont szabályozza DLX5. A feszültségfüggő SCN1A (alpha 1) és az scn2a (alpha 2) neuronális nátriumcsatorna alegységeit kódoló más gének is görcsös kríziseket váltanak ki az autizmusban.35

a tuberosus sclerosis komplexet a TSC1 és TSC2 gének mutációi állítják elő., Ebben olyan tünetek jelentkeznek, mint az epilepszia, az autizmus és a neurokognitív rendellenességek. A TSC1 és a TSC2 fehérjék az mTOR jelátviteli útján közvetített sejtnövekedést modulálják, ami szintén modulálja a szinaptogenezist.36

a nyelvfejlesztés az autizmus egyik kritikus összetevője. A nyelvhez kapcsolódó különböző gének megváltoztak. A leírt változások lokalizáltak a loci AUTS-ban, és magukban foglalják az agy fejlődésében szerepet játszó géneket is. A locus AUTS3, lokalizált régióban 13q13. 2-14.,(1) neuronális migrációra és fejlődésre (nbea, MAB21L1, DCAMKL1 és SMAD9) vonatkozó géneket tartalmaz. A locus AUTS1B (7q31) legalább két génnel rendelkezik, amelyek az autizmushoz kapcsolódnak. A központi idegrendszer fejlődését befolyásoló jelölt gének közül a wnt2-t (7Q31-33) tanulmányozzák, és thalamusban és FOXP2-ben fejezik ki, amelyek szabályozzák a nyelv és a beszédfejlődés génjeit. Ugyanebben a helységben vannak a MET gének, amelyek alternatív promotere az autizmus kifejeződésének felére csökken, ami befolyásolja a neokortex (“új kéreg” vagy a “legutóbbi kéreg”) érését és növekedését.,

7q35-ben egy másik, a nyelvfejlődés szempontjából kulcsfontosságú gén található, a NEUROXINOK családjának kontaktinjához kapcsolódó fehérje CNTNAP2. Az autizmus tüneteinek megnyilvánulásait olyan egerekben figyelték meg, amelyek nem fejezik ki ezt a gént. Hasonló módon ennek a génnek a csökkent expressziója a promoter régiójának változása vagy a metilációs helyek elvesztése miatt néhány autista egyénnél jelentkezik. Ennek a génnek a változásai azonban számos neuronális fejlődési rendellenességgel kapcsolatosak.,37

a locus AUTS1A (7q36) az EN2 gént tartalmazza, amelynek mutációja Purkinje sejtek és cerebelláris hypoplasia csökkenését vonja maga után. A 2. kromoszóma hosszú karja tartalmazza a locus AUTS5-öt, amely a mondatok építésének késleltetéséhez kapcsolódik, amelyből a felelős gént még nem azonosították, de a 2Q31-32-ben a RAPGEF4 gén polimorfizmusaihoz kapcsolódott. A régió 15Q11-13 a locus AUTS4 tartalmazza a gének UBE3A, ATP10A, GABRB3, GABRA5, GABRG3., A metiláció mintájában (genomikus lenyomat) rendellenességek is vannak, amelyek nyelvi rendellenességet jelentenek.38

az autizmus genetikája feltárja a központi idegrendszer fejlődésében részt vevő gének részvételét, valamint a nyelvi fejlődésre, a szocializációra, a viselkedésre, sőt a neuronális rendellenességekre gyakorolt hatásokat., Az új molekuláris eszközök, mint például a másolatok számának változása, a De novo mutációk, a genetikai expresszió mikroarrái, a genom szekvenálása és a masszív szekvenáció, lehetővé teszik az idiopátiás autizmus legtöbb esetének vizsgálatát.39 A nyelv, a szocializáció és a viselkedés fejlődésével összefüggő gének azonosítása lehetővé teszi a köztük lévő kölcsönhatások megállapítását, valamint az autizmusban részt vevő molekuláris mechanizmusok létrehozását.40,41

5., Az ASD

ASD neuroendokrin aspektusai a neurodevelopment rendellenességei, amelyeket a társadalmi interakció, a kommunikáció és az ismétlődő viselkedés változásai jellemeznek. Ezek a rendellenességek a lakosság 1% – át érintik, prevalenciája férfiaknál nagyobb. Emiatt a vizsgálatok többségét férfiakban végezték. Az autizmus neurobiológiáját genetikai, neurofiziológiai, neurokémiai és neuropatológiai szinten vizsgálták. A Neuroimaging technikák több szerkezeti rendellenességet mutattak, de ezek nem nagyon következetesek., A szerotoninerg, GABAerg, katekolaminerg és kolinerg rendszerekben többek között elváltozásokat találtak, bár specifikusság vagy diagnosztikai érték nélkül.42 Bauman és Kemper 1985-ben egy 29 éves férfi neuropatológiai leleteit mutatták ki.43 1998-ban kilenc esetből álló sorozatot fejeztek be, amelyek közül négy epilepsziában és öt értelmi fogyatékosságban szenvedett, nyilvánvaló fejlődési rendellenességek és normális myelinizáció nélkül. A nem autista alanyokkal összehasonlítva kimutatták a neuronális méret csökkenését és a sejtsűrűség növekedését a limbikus és cerebelláris rendszerben., Emellett megfigyelték a dendritikus ágak kiterjesztésének csökkenését a hippocampus CA1 és CA4 piramis neuronjaiban.44

a legújabb tanulmányok megállapították, hogy az autista újszülötteknél a fej kerülete születéskor normális, de 2 éves korban a fej megnyúlását mutatják, 3-4 éves korban pedig ~5-10% – kal nő.45,46 ez a fej kerületének növekedése a kortikális rétegek csökkenésével és az agykéreg érlelésével jár. Egy másik elmélet azt javasolja, hogy van egy másodlagos válasz a neuronális remodeláció eseményeire, amelyek túlnövekedést okoznak.,46 a kortikális területeken is fennáll a zavar, beleértve a frontális lebenyt, a temporális lebenyt és a cingulate cortexet, ami befolyásolja és előmozdítja a figyelem és a tervezésért és szervezésért felelős végrehajtó funkció problémáit, ami az autonómia és a döntéshozatal hiányát, valamint az autista személyek függőségét eredményezi.47 másik szerző a hippocampus és az amygdala (a mediális temporális lebeny struktúrák) diszfunkcióját írja le, amely az autizmus súlyosságától függően befolyásolja a memóriát vagy az elismerést és a verbális kódolást.,48

A Lai és a Cambridge-i Egyetem Autizmuskutató Központjának munkatársai által végzett vizsgálatok azt sugallták, hogy az autizmus a nők és a férfiak agyának különböző részeit érinti. Mágneses rezonancia képalkotás segítségével megállapították, hogy az autista személy agyának anatómiája a nemtől függően eltérő.49 ez olyan fiziológiai mechanizmusokat vonhat maga után, amelyek szexuális dimorfizmushoz vezetnek, mint például a prenatális nemi hormonok és a nemhez kapcsolódó genetikai mechanizmusok., Mivel az autizmus gyakorisága a nőknél kisebb, mint a férfiaknál, ez a különbség fontos példa a “spektrumon belüli sokféleségre.”50

egyes neurotranszmitterek, például a szerotonin fontosságát kimutatták viselkedési rendellenességekben. Hiperkinetikus gyermekeknél, akiknek alacsony a szerotonin plazmaszintje, bebizonyosodott, hogy klinikai javulása a szerotonin növekedésétől függ. Ugyanígy Schain és Freedman51 a vizsgált autista alanyok magas szerotonin koncentrációját (26%) kapcsolta össze., Ezek a szerotonin-szintek csökkentek, amikor a triptofán-tartalom korlátozott volt (aminoacid prekurzor) az étrendben. Ennek alapján az ASD-ben szenvedő betegeknél gyakori jelenség a hyperserotoninemia.52 a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlókkal (SSRI-k), például fluoxetinnel, paroxetinnel, fluvoxaminnal és venlafaxinnal végzett kezelés azonban pozitív hatást mutatott az ismétlődő viselkedés sztereotípiájában, a szociális készségek hiányában és a kommunikációs problémákban.,53

másrészt, a dopamin rendszer kapcsolódó funkciók elemzés, tervezés, végrehajtás, valamint a motoros tevékenységek, társadalmi felfogás viselkedés. Barthelemy et al. elemezte a katekolaminok vizeletszintjét autista alanyokban, és alacsony dopaminszintet és magas noradrenalint talált, amelyek passzív viselkedést váltanak ki az autista alanyoknál.54 az agyban az autista gyermekek gyenge kapcsolatokat mutattak azokon a területeken, amelyek dopamint bocsátanak ki jutalmakra válaszul, összehasonlítva az autizmus nélküli gyermekekkel., Az agy bal lebenyében az autista gyerekek gyenge kapcsolatokat mutattak a sejtmagban és a ventrális tegmentális területen. A jobb oldalon gyenge kapcsolat volt az amygdalával, amely érzelmi jeleket dolgoz fel.

azoknál az ASD-ben szenvedő betegeknél, akiknél dopamin antagonisták, például haloperidol és riszperidon antipszichotikus gyógyszerek, javulást figyeltek meg az ingerlékenység és a hiperaktivitás viselkedésében.,55

másrészt az autista alanyok postmortem szöveteiben a Purkinje sejtekben a GABAerg kapcsolatok csökkenését találták a kisagyban.43 a közelmúltban végzett vizsgálatok a cerebellum és agykérgi területek (GABAA és GABAB) receptorainak és fehérjéinek csökkenését mutatták, ami a GABA gátló rendszer deregulációjára utal az autizmusban, ami befolyásolja az áramkörök és a viselkedés szabályozását.56,57

6., Hiba az anyagcsere ASD

az autista fenotípus fő metabolikus változásai a fenilketonuria, a karbamid ciklus változásai, a purin metabolizmusának változásai és a szukcinát semialdehid-dehidrogenáz enzim hiányosságai., Egyes szerzők találtak hyperuricemia betegeknél értelmi fogyatékosság és a személyiségzavarok, valamint egyéb biokémiai hibák, amelyek oka lehet, nem csak az elégtelen lenyelése a prekurzorok, hanem a hibás felszívódását, mint látható a lisztérzékenység, amely jellemzi intolerancia zsírok és glutén., Intolerancia glutén okoz kárt a bél hám, ami terjedelmes széklet miatt a zsírok és egyéb anyagok, amelyek nem szívódnak fel (steatorrhea) abban az időben, amikor a növekedési rendellenesség látható autisták, akik szenvednek lisztérzékenység. Amikor ezeket a gyermekeket gluténmentes étrendnek vetették alá, az autista betegség tünetei csökkentek. Két betegség jelenléte ugyanabban a betegben nem feltétlenül jelenti azt, hogy az egyik a másik következménye, hanem hogy azonos genetikai alapúak lehetnek, ezért egyszerre fordulnak elő.,

végül a placenta gáton áthaladó neurotoxinok veszélyesek. Roberts et al. arról számoltak be, hogy ha az anya terhesség alatt peszticideknek van kitéve, például a mezőgazdasági területeken, hatszor nagyobb a kockázata annak, hogy a magzat autizmust fog kifejleszteni.58

7. Kezelés

7.1. Gyógyszeres kezelés

eddig nincs specifikus vagy gyógyító kezelés az autizmusra. Meglévő kezelések lehet osztani farmakológiai és pszichológiai. Minden gyógyszeres kezelés tüneti., Számos gyógyszert alkalmaztak ennek az állapotnak a kezelésében, 59-61, de egyiket sem fogadják el egyhangúlag, vagy ami minden beteg számára hasznos. A Haloperidol hasznos lehet az impulzivitás és az agresszivitás csökkentésében59,61, valamint a sztereotípiák és az érzelmi labilitás, de fontos, hogy legyen óvatos a lehetséges korai és késői járulékos hatásokkal(dyskinesias, túlzott szedáció stb.). Javasoljuk, hogy időszakosan vagy rövid ideig használják., Más jelentések hasonló hatékonyságot mutattak a riszperidon esetében, bár kevésbé másodlagos hatásokkal, amelyek oka jelenleg a leggyakrabban használt gyógyszer.62

vannak olyan jelentések, amelyek az endogén opioidok magas aktivitását jelzik autista alanyok központi idegrendszerében, 63,64, és ez az opiát antagonista naltrexon alkalmazását eredményezte.65,66 az eredmények azonban gyengék, és jelenleg ezt ritkán használják. Hasonlóképpen azt állítják, hogy a szerotonin anyagcserében változások vannak a szerotonin koncentráció jelentős emelkedésével.,67 Ez adott okot, hogy az SSRI-k használatát, mint például a fluvoxamin, valamint sertraline68,69, jó eredmények csökkenő ismétlődő gondolatok rituális viselkedés, valamint csökken az agresszív viselkedés, illetve javulása, a nyelvhasználat társadalmi viselkedés. Meg kell azonban említeni, hogy a jótékony hatás csak átmeneti lehet.

nincs olyan gyógyszer, amely az autizmus alapvető megnyilvánulásaira hatna. Néha a kapcsolódó problémák egy részét kezelni kell. Az epilepsziát az epilepszia elveinek megfelelően kezelik, különösebb szempont nélkül., Mivel a legtöbb válság fokális komplex, a karbamazepin az egyik feltüntetett gyógyszer. Ha figyelemhiányos aktivitási rendellenesség van, ritalin alkalmazható (napi három adag 0,4-1 mg/kg). Szorongás esetén buspiron (5 mg, naponta háromszor) alkalmazható. Agresszió esetén naltrexont alkalmaztak (0,5 mg/kg/nap). Az elmúlt években riszperidonnal végzett vizsgálatokat végeztek, egy atipikus antipszichotikum, amely blokkolja a posztszinaptikus szerotonin receptorokat. Ezt az endogén dopamin könnyebben elmozdíthatja, ami csökkenti a járulékos neurológiai hatások kockázatát., Az alkalmazott dózis 0,01-0,03 mg / ttkg két napi dózisban 8 hetes időszakokban. Kedvező hatása az auto-és heteroagresszivitásra, a sztereotípiákra, a rendellenes mozgásokra, a figyelmetlenségre és a hiperaktivitásra nagyon észrevehető. A járulékos hatások mérsékelt aluszékonyság és rossz közérzet, különösen a kezelés megkezdésekor. Az egyik probléma, amely néha a gyógyszer felfüggesztését okozza, a megnövekedett étvágy és a jelentős súlygyarapodás. A lányoknál lehet amenorrhoea, egy másik jelzés a gyógyszer leállítására. > 3.,5 mg / nap és hosszabb időszakokban dyskinesia és remegés jelentkezhet.70

7.2. Pszichológiai kezelés

a pszichológiai kezelés központi szerepet játszik az autizmus kezelésében. A legelfogadottabb kezelés jelenleg egy intenzív, multimodális típusú kezelés mielőbbi megkezdése: beszédterápia, szocializációs programok, többszörös szenzoros stimuláció (auditív, vizuális és szomatoszenzoros), rekreációs terápia stb., Sajnos, sok kuruzslás ezen a területen, guised az áltudományos bázisok, amelyek csak összezavarná, illetve hamis reményeket a betegek hozzátartozóinak (delfin-terápia, lovas terápia, más háziállat, aromaterápia, zene terápia, többek között).59-61,71 az autista tantárgyakkal végzett egyes kezelések oktatási és viselkedési programok, amelyek középpontjában a szociális képességek, a beszéd, a nyelv, a Személyes gondozás és a foglalkozási készségek fejlesztése áll., A mentálhigiénés szakmák minden gyermek szükségletei alapján adnak tanácsot, képzést és kezelést, mivel nem lehet általánosítani, mivel minden esetben megvannak a maga sajátosságai és sajátos igényei., Specifikus kezelés az orvos határozza meg az alábbi kritériumok alapján:

• a gyermek Életkora, általános egészségi állapota, orvosi történelem

• mértékű a rendellenesség,

• Gyermek tünetei

• Tolerancia meghatározott gyógyszerek, vagy terápiák

• Elvárás a progresszió a zavar

• Vélemény vagy előnyben a szülők

fontos észben tartani, hogy a kezelés a betegség elsősorban a konkrét tünetek, azzal a céllal, hogy javítsák a szempontot, hogy hiányos a gyerekek., Ez azonban nem jelenti azt, hogy a kezelés megszünteti a rendellenességet, vagy megváltoztatja a gyermek viselkedését.71

összeférhetetlenség

a szerzők nem nyilvánítanak összeférhetetlenséget.

kiadásra beérkezett: 8-27-14;
publikálásra elfogadva: 1-15-15