Digoxin overdose

Also known as: Cardiac glycoside toxicity, digoxin toxicity, digoxin poisoning

Description of the problem

Digoxin is commonly used for the treatment of atrial fibrillation, especially with co-existing congestive heart failure. Cardiac glycosides, including digoxin, inhibit the sodium-potassium-ATPase, resulting in increased intracellular sodium and increased extracellular potassium., A megnövekedett intracelluláris nátrium végül megnöveli az intracelluláris kalciumot és növeli az inotrópiát. A túlzott intracelluláris kalcium késleltetett depolarizációt eredményezhet, ami idő előtti összehúzódásokhoz és dysrhythmiákhoz vezethet.

Digoxin toxicitás fordulhat elő akut vagy krónikus környezetben. Az akut toxicitás nagyobb valószínűséggel eredményez fiatalabb személyt akut túladagolás után. Gyakori hányinger, hányás, hyperkalaemia, dysrhythmiák., Krónikus digoxin toxicitás gyakran fordul elő időseknél a digoxin csökkent clearance-e miatt, akár a vesefunkció csökkenése, akár a gyógyszerkölcsönhatások miatt. A krónikus digoxin toxicitás gyakori eredményei a hányinger, a rossz közérzet és a gyengeség.

akut digoxin toxicitás jelentősen eltér a krónikus digoxin toxicitás akut digoxin toxicitás valószínűleg okoz gyomor-bélrendszeri tünetek, mint például anorexia, hányinger, hányás, és hasi fájdalom. A vizuális változásokat, beleértve a színlátás megváltozását is, jól leírják. A Hyperkalemia gyakran megfigyelhető, prognosztikus (lásd alább).,

a krónikus toxicitás ezzel szemben nehezebb diagnosztizálni, és a tünetek alattomosabb megjelenése van. A gasztrointesztinális tünetek kevésbé hangsúlyosak lehetnek, mint az akut toxicitás esetén. Gyakori neurológiai tünetek, mint a letargia, fáradtság,zavartság, gyengeség. Hyperkalemia vagy hypokalemia figyelhető meg.

kulcskezelési pontok

a menedzsment legfontosabb pontjai a következők: 1) A légutak, a légzés és a keringés értékelése és stabilizálása. 2) határozza meg, hogy vannak-e jelzések a digoxin immun Fab fragmensek beadására., 3) megfelelő adag Fab fragmentumokat adjon be a megadott módon.

sürgősségi ellátás

minden védtelen légutakkal rendelkező betegnek előrehaladott légúti intézkedéseket kell végrehajtania, beleértve az endotracheális intubációt is. Ha hyperkalaemia vagy életveszélyes dysrhythmiák vannak jelen, a betegnek digoxin immun Fab fragmentumokat kell kapnia.

olyan kezelési pontok, amelyeket nem szabad kihagyni

szérum káliumkoncentrációt kapjunk.

szerezzen be egy 12 ólomú elektrokardiogramot.

monitorozza a szervvégi hipoperfúzió jeleit, beleértve a bemélyedés és a veseperfúzió megfelelőségét.,

a digoxin immun Fab fragmenseket a jelzett módon kell beadni.

diagnózis

a digoxin toxicitás diagnózisa elsősorban a tüneteken, valamint az elektrokardiogramon és a káliumon alapuló klinikai diagnózis. A Digoxin szinteket meg lehet szerezni, de nem lehet az egyetlen alapja a digoxin toxicitás meghatározásának.

a digoxin szűk terápiás indexe miatt a betegek digoxin toxikus lehetnek terápiás digoxin koncentrációkkal. Ezenkívül az emelkedett digoxin-koncentráció nem jelent digoxin-toxicitást.

különböző egyéb szívglikozidok, beleértve a növényeket is (pl.,g., Leander, gyöngyvirág, stb.) szívglikozid toxicitást okozhat. Ezekben a betegekben a kimutatható digoxin-koncentráció segíthet a diagnózis megerősítésében, de mivel a vizsgálatot kifejezetten a digoxin mérésére tervezték, a szint abszolút értékének értelmezése nem hasznos, és a szint csak az expozíció megerősítésére használható, nem pedig az expozíció mértékének felmérésére.

szabad digoxin koncentrációk nyerhetők az endogén digoxinszerű anyagok megkülönböztetésének elősegítésére, valamint a keringő digoxin koncentrációk mérésére antidotum terápia után.,

normál laboratóriumi értékek

a terápiás szérum digoxin-koncentrációnak 0, 8-2, 0 ng/mL-nek kell lennie.

normál szérum káliumkoncentráció legyen 3,5-5 mEq/L.

honnan tudjam, hogy ez az, amit a beteg?

A konstelláció, gyomor-bélrendszeri tüneteket, valamint a hyperkalaemia, valamint egy ekg, amelyek igazolják, AV-blokk, bradycardia, vagy kamrai dysrhythmias, valamint a digoxin koncentráció, a felső határ a normális, illetve emelkedett a digoxin koncentráció kell, hogy az orvos gyanúsított akut digoxin toxicitás.,

a gyengeség és rossz közérzet észlelése, különösen egy károsodott vesefunkciójú idős beteg esetében, aki digoxint szed, a klinikusnak krónikus digoxin toxicitást kell gyanítania.

differenciáldiagnózis

A hiperkalémiát leggyakrabban veseelégtelenség vagy exogén módon alkalmazott kálium esetén figyelték meg. Más gyógyszerek esetenként hiperkalémiát okozhatnak,mint néhány endokrin zavar.

Bradycardia vagy vezetési zavarok más gyógyszerekkel, köztük béta-blokkolókkal és kalciumcsatorna-blokkolókkal is megfigyelhetők., Mögöttes szívbetegség, beleértve az akut ischaemia, minden bizonnyal jelen akut vezetési zavarok, hányinger.

egyes betegeknél, köztük újszülötteknél, terhes nőknél és veseelégtelenségben, subarachnoidealis vérzésben, májelégtelenségben és akromegáliában szenvedő betegeknél endogén digoxinszerű anyagok lehetnek, ami hamisan megemeli a digoxin koncentrációját.

megerősítő vizsgálatok

szérum digoxin-koncentráció nyerhető a digoxin-expozíció megerősítéséhez. Fontos megjegyezni, hogy az emelkedett digoxin-koncentráció nem jelenti a digoxin toxicitást., Hasonlóképpen, a beteg mérgező lehet A szívglikozidból, miközben terápiás digoxin-koncentrációval rendelkezik.

specifikus kezelés

a kezelés első prioritása annak biztosítása, hogy a beteg megfelelő légutakkal és légzéssel rendelkezzen. A bradikardiás betegek 0, 5 mg atropint kaphatnak IV-ben, bár a válasz valószínűleg átmeneti és minimális.

a betegeket digoxinspecifikus Fab fragmensek (antitestek) alkalmazása tekintetében kell értékelni. Azok a betegek, akik hiperkalémiásak vagy életveszélyes dysrhythmiákkal rendelkeznek, digoxin immun Fab fragmentumokat kell kapniuk.,

a szívglikozid által kiváltott hiperkalémiát digoxinspecifikus Fab fragmensekkel kell kezelni. Ezek az antitestek hatékonyan csökkentik a szívglikozidok okozta hiperkalémiát. A mögöttes veseelégtelenségben szenvedő betegek, akik hyperkalemikusak a mögöttes veseelégtelenségben, azonban szükség lehet a hiperkalémia hagyományos kezelésére. Ha azonban úgy gondolják, hogy a hiperkalémia szívglikozidnak, beleértve a digoxint is, az elsődleges kezelés egyszerűen a digoxin-specifikus antitestek.,

hagyományosan a kalcium beadása a digoxin által kiváltott hiperkalémia kezelésére ellenjavallt. Az újabb adatok ezt megkérdőjelezték. Tekintettel azonban arra, hogy a hyperkalemia kezelése a digoxin immunfab fragmensektől eltérő szerekkel nem csökkenti a mortalitást, a legbiztonságosabb továbbra is elkerülni a kalciumot elismert digoxin-indukált hiperkalémia esetén.

meg kell jegyezni, hogy a digoxint nem távolítják el hatékonyan extracorporalis eliminációs technikákkal, beleértve a hemodialízist is.,

gyógyszerek és dózisok

a szívglikozid-mérgezett beteg kezelésére vonatkozó döntést hiperkalémia vagy életveszélyes dysrhythmiák jelenlétére kell alapozni.

ismeretlen digoxin-koncentrációjú és ismeretlen mennyiségű bevitt Akut toxicitás esetén 10 injekciós üveg empirikusan adható felnőtteknek, vagy 5 injekciós üveg gyermekeknek. Krónikus toxicitás esetén ezek az adagok valószínűleg túlbecsülik a szükséges digoxin immun Fab fragmentum mennyiségét. Egy injekciós üveg digoxin immunfragmentumok kötődik 0,5 mg digoxin.,

Ha a digoxin-koncentráció ismert, és a beteg digoxint fogyasztott, a következő képlet alkalmazható: injekciós üvegek száma = (szérum digoxin-koncentráció) x (beteg tömege kilogrammban) / 100. A beteg súlyának kilogrammban kell lennie, a digoxin koncentrációjának ng / mL-ben kell lennie. Krónikus toxicitás esetén, nyilvánvaló hemodinamikai instabilitás nélkül, fontolóra lehet venni egy “részleges megfordítást”, amelyben a számított fordított dózis felét adják be.,

Az akut lenyelés, ha az összeg a digoxin ismert, az összeg az injekciós kell beadni = (az összeg a digoxin lenyelik mg) / (0.5)

Refrakter esetekben

veseelégtelenségben szenvedő Betegek lehet, hogy megismétlődik a tünetek után a digoxin molekula leválik a Fab töredékek. Ez a disszociáció a kezdeti kezelés után néhány nappal előfordulhat, és további Fab fragmentumokkal kell kezelni.,

Betegségfigyelés, nyomon követés és diszpozíció

a kezelésre várható válasz

digoxin immunfab fragmensek alkalmazását követően a szívglikozid toxicitása miatt fellépő hiperkalémia javulni fog. Ezenkívül a dysrhythmiáknak korrigálniuk kell az ezt követő fél órát.

Alternatív diagnózis

Ha egy megfelelő adag digoxin immunrendszer Mesés töredékek alkalmazták nincs változás a hemodynamics, értendőek keres alternatív vérszint.,

követés

a betegeknek meg kell figyelniük elektrolitjaikat és elektrokardiogramjukat. A digoxin koncentrációk mérése megbízhatatlan a digoxin immunfab fragmensek beadása után.

patofiziológia

a Digoxin, mint más szívglikozidok, gátolja a nátrium-kálium-Atpázt. Ez a gátlás az extracelluláris kálium-szint emelkedését és az intracelluláris nátrium-szint emelkedését eredményezi. A megnövekedett intracelluláris nátrium megnövekedett intracelluláris kalciumot eredményez a nátrium / kalcium hőcserélőn keresztül., A megnövekedett intracelluláris kalcium felelős a megnövekedett inotropia terápiás dózisokban, valamint a megnövekedett after-depolarizációk és dysrhythmiák toxikus adagolás esetén.

Epidemiológia

az 1780-as években a foxglove növényt (amelyből a digoxin származik) pangásos szívelégtelenség kezelésére használták. Több mint 230 évvel később továbbra is alkalmazzák pitvarfibrilláció kezelésére, különösen akkor, ha egyidejűleg pangásos szívelégtelenség vagy bal kamrai diszfunkció áll fenn., Az elmúlt években a digoxin toxicitással befogadott betegek száma stabil maradt, bár a digoxin immun Fab fragmentumok alkalmazása nőtt.

prognózis

az akut digoxin toxicitás prognózisa közvetlenül korrelál a mortalitással. Digoxin immunfab fragmensek nélkül az 5 mEq/L-nél nagyobb káliumszint 50% – os mortalitással jár, míg az 5, 5 mEq/L-nél nagyobb káliumszint 100% – os mortalitással jár.

speciális megfontolások ápolási és szövetséges egészségügyi szakemberek számára.

N/A

mi a bizonyíték?,

Eicchorn, EJ, Gheorghidae, M. “Digoxin”. Prog Cardiovasc Dis.. vol. 44. 2002. PP.251-66.

Hussain, Z, Swindle, J, Hauptman, PJ. “Digoxin használat és digoxin toxicitás az ásás utáni kísérleti korszakban”. J Kártya Sikertelen.. vol. 12. 2006. PP.343-6.

patofiziológia

Smith, TW. “Digoxin. Hatásmechanizmusok és klinikai alkalmazás”. N Engl J Med.. vol. 318. 1988. PP.358-65.

Matthews, GG. Az ideg és az izom sejtes fiziológiája. 1998.

klinikai bemutató

Ma, G, Brady, WJ, Pollack, M. “elektrokardiográfiás megnyilvánulások: digitalis toxicitás”. J Emerg Med. vol., 20. 2001. pp. 145-52.

Lip, GYH, Metcalfe, MJ, Dunn, FG. “Diagnosis and treatment of digoxin toxicity”. Postgrad Med J.. vol. 69. 1993. pp. 337-9.

Dasgupta, A. “Endogenous and exogenous digoxin-like immunoreactive substances”. Am J Clin Pathol.. vol. 118. 2002. pp. 132-40.

TREATMENT

Antman, EM, Wenger, TL, Butler, VP. “Treatment of 150 cases of life-threatening digitalis intoxication with digoxin-specific Fab antibody fragments: final report of a multicenter study”. Circulation. vol. 81. 1990. pp. 1744-52.

Hauptman, PJ, Kelly, RA. “Digoxin”. Circulation.,. vol. 99. 1999. PP.1265-70.

Levine, M, Nikkanen, H, Pallin, DJ. “Az intravénás kalcium hatása digoxin toxicitású betegeknél”. J Emerg Med. 2009; február 5.

Smith, TW. “New advances in the assessment and treatment of digitalis toxicity”. J Klin-Farmakol.. vol. 25. 1985. PP.522-8.