a keletkező akciós potenciált a sejt belseje és külső része közötti potenciális különbség változása generálja. A szívritmus-szabályozó sejtek által generált különleges akciós potenciál nagyon különbözik a kamrai myocardialis sejtekétől. Ebben a cikkben részletesebben tárgyaljuk a szívritmus-szabályozó sejteket és az általuk generált cselekvési potenciált.,

Pacemaker sejtek

a szívritmus-szabályozó sejtek többnyire a sinoatrialis (SA) csomópontban találhatók, amely a jobb pitvar falának felső részén található. Ezeknek a sejteknek természetes automatikussága van, ami azt jelenti, hogy saját cselekvési potenciált generálhatnak.

1.0 ábra – a szív vezetési rendszere.

az atrioventricularis (AV) csomópont és a Purkinje rostok is rendelkeznek pacemaker aktivitásra képes sejtekkel, azonban természetes sebességük sokkal lassabb, mint az SA csomópont, ezért általában felülbírálják őket.,

Action potential in SA node

az akciópotenciál az SA csomópontban három fázisban fordul elő, amelyeket az alábbiakban tárgyalunk.

4. fázis-Pacemakerpotenciál

a pacemakerpotenciál egy akciós potenciál végén, közvetlenül a következő kezdete előtt jelentkezik. Ez a pacemaker sejtek lassú depolarizációja, pl. a szinoatriális csomópont sejtjei, a membránpotenciál küszöb felé. Ezt néha “vicces” áramnak nevezik, vagy ha.,

a pacemaker potenciálját hiperpolarizáció aktivált ciklikus nukleotid gátolt csatornák (HCN csatornák) aktiválásával érik el. Ezek lehetővé teszik a Na + belépését a sejtekbe, lehetővé téve a lassú depolarizációt. Ezek a csatornák akkor aktiválódnak, ha a membránpotenciál alacsonyabb, mint-50mV. Amint a membránpotenciál depolarizálódik, hogy elérje a küszöböt, egy akciós potenciál is kilövhető.

0. fázis-depolarizáció

miután a HCN csatornák a membránpotenciált körülbelül-40mV-ra hozták, a feszültséggátos kalciumcsatornák nyitva vannak., Ez lehetővé teszi a Ca2 + beáramlását, amely gyorsabb depolarizációt eredményez, hogy elérje a pozitív membránpotenciált (amely felelős az akciós potenciál felütéséért). A HCN csatornák ezután inaktiválódnak. Az akciópotenciál csúcsán a Ca2 + csatornák inaktiválódnak, a K+ csatornák pedig megnyílnak.

3. fázis-repolarizáció

miután a Ca2 + csatornák inaktiválódnak, és a K+ csatornák kinyílnak, K+ ionok effluxja van a sejtekből. Ez a membrán repolarizációját eredményezi, amelyet az akciópotenciál downstroke-jának tekintünk.,

a kamrai akciós potenciállal ellentétben a Ca2 + csatornák megnyitása nem tartós, nincs “fennsík” szakasz. Ezért az akciós potenciál háromszög alakú. A hatáspotenciált követően repolarizációnak kell bekövetkeznie, és a membránpotenciálnak negatív értékeket kell elérnie. Ez lehetővé teszi a HCN csatornák újbóli aktiválását, lehetővé téve egy másik cselekvési potenciál létrehozását (4.fázis).

az autonóm idegrendszer ellenőrzése

az autonóm idegrendszer (ANS) megváltoztatja a szívritmus-szabályozó potenciáljának lejtését a pulzusszám megváltoztatása érdekében.,

a pulzusszámot mind az ANS paraszimpatikus, mind szimpatikus ágai befolyásolják, amelyek mind az SA, mind az AV csomópontokat beidegzik.

  • a paraszimpatikus aktivitás az SA csomópont m2 muszkarin receptoraira ható acetilkolinon keresztül közvetíti. Ez meghosszabbítja a pacemaker potenciálok közötti intervallumot, ezáltal lassítja a pulzusszámot.
  • a szimpatikus aktivitást a B1 adrenoceptorokra ható noradrenalin közvetíti. Ez lerövidíti az impulzusok közötti intervallumot azáltal, hogy a pacemaker potenciálja meredekebbé válik, ezáltal növelve a pulzusszámot.,

Ha az összes autonóm bemenet blokkolva van, a belső pulzusszám körülbelül 100 ütés / perc (bpm). A normál nyugalmi sebesség körülbelül 60bpm keletkezik, mert a paraszimpatikus rendszer dominál nyugalomban. A pulzusszám kezdeti növekedését a paraszimpatikus kiáramlás csökkenése okozza. A szimpatikus kiáramlás növelése lehetővé teszi a pulzusszám további növekedését.

klinikai relevancia-arrhythmiák

a szívritmus-szabályozó természetes aktivitásának zavara szívritmuszavarokhoz, azaz szabálytalan ritmusú és/vagy ritmusú szívveréshez vezethet.,

az aritmiák okai a következők:

  • ectopiás Pacemaker aktivitás: ez az, amikor a szívizom egy másik területe spontán aktívvá válik, és depolarizációi dominálnak az SA csomópont felett. Ischaemiás károsodás miatt látens pacemaker-régió aktiválódhat.
  • after-Depolarizations: ez az, amikor a kóros depolarizációk követik az akciós potenciált – úgy gondolják, hogy a magas intracelluláris Ca2 + okozza.
  • Re-entry loop: ez akkor fordul elő, amikor a gerjesztés normális terjedése a szívben sérült terület miatt megszakad., Ha a vezetési károsodás hiányos, lehetővé teszi, hogy az impulzus rossz irányba terjedjen a sérült területen, és gerjesztési kört hozzon létre. A pitvarban több kis újbóli belépési hurok fordulhat elő, ami pitvarfibrillációhoz vezet.