Sara-Megumi Naylor, MD

Kar Lektorált

Amikor Warren Marshall ítélték oda a Nobel-Díjat Élettan, illetve Orvostudomány 2005-ben a munka Helicobacter pylori, valamint a peptikus fekély , egy régóta húzódó vita kapcsolatban a fő oka a gyomorfekély értékben. Nem azok az okok—fűszeres ételek, túlzott kávéfogyasztás, rossz alvás, stresszes életmód—miatt vannak, amelyeket a rokonoktól hallottunk, és talán hittek az évek során., Most már jól elfogadott, hogy a peptikus fekélyek vezető okai a H. pylori baktérium fertőzése, valamint a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (NSAID-ok) alkalmazása . De mi okozza a stressz fekélyeket, amelyeket olyan betegeknél látunk, akik hosszabb ideig tartózkodtak az intenzív osztályon (ICU)? Miért nevezik őket “stresszfekélyeknek”? És miért helyezzük a veszélyeztetett személyeket profilaktikus sav-gátló terápiákra?

a stresszfekélyek “stressze” kifejezetten a súlyos betegség fiziológiai stresszére utal ., A stresszfekélyek a stresszel kapcsolatos nyálkahártya-betegség (SRMD) kontinuumán fekszenek, egy olyan kifejezés, amelyet a kritikusan beteg egyének gasztrointesztinális (GI) nyálkahártyájában észlelt változások tartományának leírására használnak . Az egyik végén a spektrum betegek stressz okozta sérülés, amely a diffúz, felületes, kis erózió, amely nem terjed ki a submucosa, és így nem éri el a submucosalis erek, és nem vezet hemodinamikailag jelentős vérzés., A spektrum másik végén valódi stresszfekélyekkel rendelkező betegek vannak, amelyek diszkrét, mélyebb elváltozások, amelyek kiterjedhetnek a submucosába, elérve a jelentős ereket, amelyek veszélyeztetve hemodinamikailag jelentős GI vérzést okozhatnak . Egyéb kifejezések általánosan használt kapcsolódó feltételek, vagy szinonimája, SRMD közé tartozik a stressz erózió, stressz gastritis, vérzéses gastritis, eróziós gastritis .

a GI-traktus nyálkahártyája egy körülbelül 0,1 mm vastag sejtrétegből áll ., Ez a látszólag törékeny réteg védi a testünket a külső környezettől, amelyet több védelmi mechanizmus tart fenn.,ké oszlopos hámsejtek, hogy a hidrofób, valamint összekapcsolja a feszes ízületek, folyamatos, jól koordinált, a sejtek megújulását, amely fenntartja az állandó szerkezeti integritását a nyálkahártya, végül (3) post-epithelialis tényezők, mint például a folyamatos vér áramlását, amely az oxigén, a tápanyagok egyidejű eltávolítása mérgező anyagok, az endothel akadály, amely termel, nitrogén-oxid, prosztaciklin, hogy ellenzi a káros hatások a vasoconstrictors, valamint a gyulladást, a mikrocirkuláció, érzékszervi beidegzése, amely segít szabályozni nyálkahártya-vér áramlását, valamint gyomor mozgékonysága ., Ezek a kritikus mechanizmusok normál körülmények között léteznek a káros tényezők kiegyensúlyozására, valamint a fekélyek és szövődményeik kialakulásának megelőzésére.

a közhiedelemmel ellentétben, amint azt a stresszfekély profilaxisának széles körben elterjedt gyakorlata is mutatja, a vérzés nagyon ritka azoknál a betegeknél, akik jelentős “fiziológiai stressz”alatt állnak. Az ICU-ba való belépéstől számított 24 órán belül a kritikusan beteg betegek 75-100% – a bizonyítja az SRMD bizonyítékát ., Azonban ezeknek a betegeknek csak 25% – ánál lesz klinikai nyilvánvaló vérzés , és csak körülbelül 1-4% – ánál lesz klinikailag jelentős vérzés, amelyet nyílt vérzésnek neveznek (azaz.,und” anyag a nasogastricus hehezetes, hematochezia, vagy melena) bonyolítja, hogy a következő 24 órán belül után a fellépő vérzés: (1) egy spontán csökkenés több, mint 20 Hgmm, a szisztolés vérnyomás, a (2) növekedés több mint 20 percenként a pulzusszám, vagy a csökkenés több mint 10 Hgmm a szisztolés vérnyomást mért ül fel, vagy (3) a csökkenés több mint 2 g/dl-ről a hemoglobin szintje meg kell a következő vérátömlesztés, amely után a hemoglobin-szint nem növeli az értéket a meghatározott számú egység vért átömlesztett mínusz 2 g/dl., . Azok a legnagyobb a veszélye annak, klinikailag jelentős vérzés esetén gépi lélegeztetés nagyobb, mint 48 órán belül, illetve azok, akik egy kontraindikált meghatározott INR >1.5, vagy a thrombocytaszám <50,000 thrombocyta/uL . A stresszfekély profilaxisának biztosítása a vérzés legnagyobb kockázatának kitett betegek számára bizonyítékokon alapul és rendkívül fontos. Az ICU-ban a savgátló terápiák megkezdésére vonatkozó iránymutatások ezekre a betegcsoportokra összpontosítanak.

hogyan alakulnak ki a stresszfekélyek ezekben a kritikusan beteg betegekben?, Míg a súlyos fiziológiás stressz és a GI fekély közötti összefüggés jól megalapozott, a stresszfekélyek kialakulásának mechanizmusa multifaktoriális ,és még mindig nem teljesen érthető. Tekintettel a számos legutóbbi kiadványok kezelése, a túlzott stressz fekély profilaxis mind belül, mind kívül az INTENZÍV , nagyon fontos, hogy megértsük a patogenezisében stressz fekély, beleértve a szerepe a gyomorsav -, amely ellen a profilaktikus intézkedések irányulnak.,

a meglepő igazság minden fekélyről (beleértve a stressz fekélyeket is) az, hogy a sav, még a túlzott sav is, nem a fekélyek elsődleges oka . Ehelyett a sav csak egyike a többszörös patogén tényezőknek, és hozzájárul a már kialakult fekélyek fennmaradásához és súlyosbodásához . A fő oka a stressz fekélyek úgy tűnik, hogy splanchnic hypoperfusion kritikusan beteg betegek ., Gyakori a stressz válaszok láttam olyan betegeknél, akik súlyos beteg, beleértve a légzési elégtelenség igénylő gépi lélegeztetés és/vagy azok, aktív, akut veseelégtelenség akut májelégtelenség, szepszis, alacsony vérnyomás, súlyos fej-vagy gerincvelő sérülés . Ezek közé tartozik a szimpatikus idegrendszer aktiválása, fokozott katekolamin felszabadulás, érösszehúzódás és a pro-gyulladásos citokinek szekréciója . Ezek a hatások kezdetben azért előnyösek, mert eltolják a vért a GI-traktusból és a kritikus szervekbe, például az agyba ., Azonban, ha továbbra is fennállnak okoznak kárt lebontásával gyomor nyálkahártya védekező, ami sérülés és fekély.

a csökkent véráramlás rossz oxigénellátást és ischaemiás károsodást eredményez, amelynek szerkezeti és kémiai következményei vannak. Az epiteliális sejtréteg elvesztése, amely elválasztja a gyomor lumen tartalmát a test belső környezetével, megnöveli a permeabilitást és a protonok és pepszin hátdiffúzióját, ami tovább károsítja a nyálkahártyát ., A hipoperfúzió kiváltja az oxigéngyökök termelődését és a gyomornedv-védő prosztaglandinok csökkent szintézisét is, ami agresszív gyulladásos reakcióhoz vezethet . Érdekes, hogy a reperfúziós sérülés szintén jelentős szerepet játszik a stresszfekélyek patogenezisében . Amint a véráramlás helyreáll az iszkémiás szövetben, a hirtelen hiperémia gyulladásos sejtek és citokinek beáramlását eredményezi, amelyek még több sejthalált eredményeznek. Mind az ischaemia, mind a reperfúzió a citokinek enterális idegrendszerre gyakorolt hatása révén rontja a gyomor diszmotilitását ., A gyenge motilitás súlyosbítja a helyzetet, mivel a savas anyagok és egyéb irritáló anyagok tartóssága növeli a fekélyképződés és a perzisztencia kockázatát .

amint azt kifejtettük, a stresszfekély kialakulásának patogenezise összetett. Míg a sav szerepet játszik, a sav önmagában nem okoz stressz fekélyeket. Fiziológiás stressz vezető splanchnic hypoperfusion, ischaemiás és reperfusion károsodás, és egy lépcsőzetes gyulladásos válasz a legfontosabb oka. Ebben az értelemben a stressz stressz fekélyeket okoz, bár a felelős stressz jelentős súlyosságú., A stresszfekélyek patogenezisének megértése kritikus fontosságú annak értékeléséhez, hogy mi történik a GI nyálkahártya szintjén kritikusan beteg betegeknél. Ezért a következő alkalommal, amikor elkezdi a stressz fekély profilaxis a beteg, szem előtt tartani az összes tényezőt, amelyek a játék, és hogy talán akkor is kell összpontosítani az energia javítása hemodinamika, gyomor motilitás, és az általános egészségi állapota a betegek, hogy segítsen megelőzni a splanchnic hypoperfusion, valamint a sav elnyomása, általában egy protonpumpa inhibitor.

Dr., Sara-Megumi Naylor egy friss diplomás NYU School of Medicine

lektorált Michael Poles, MD, Szakaszszerkesztő, klinikai korrelációk

Kép jóvoltából Wikimedia Commons

3 Fennerty MB. A felső gasztrointesztinális traktus patofiziológiája a kritikusan beteg betegben: a savas szuppresszió terápiás előnyeinek indoklása. Crit Care Med. 2002 Június;30 (6 Suppl): S351-5. Felülvizsgálat. Elérhető: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12072660

5. 3. kiadás.

Megosztás: Twitter / Facebook / Email