A COX a gyulladáscsökkentő gyógyszerek közös célpontja. Az izoenzimek közötti legjelentősebb különbség, amely lehetővé teszi a szelektív gátlást, az izoleucin helyettesítése az 523-as pozícióban COX-1-ben valinnal a COX-2-ben. A COX-2-ben található kisebb Val523-maradék lehetővé teszi az enzim hidrofób oldalzsebéhez való hozzáférést (ami az Ile523-at jelentősen akadályozza). A gyógyszermolekulák, mint például a DuP-697 és az abból származó coxibok, kötődnek ehhez az alternatív helyhez, és a COX-2 szelektív inhibitorainak tekinthetők.,

klasszikus NSAID-Okszerkesztés

Lásd még: az aszpirin hatásmechanizmusa

a fő COX-gátlók a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (NSAID-ok).

a klasszikus Cox-gátlók nem szelektívek és gátolják a COX minden típusát. A prosztaglandin és a tromboxán szintézis gátlása csökkenti a gyulladást, valamint lázcsillapító, antitrombotikus és fájdalomcsillapító hatást fejt ki. Az NSAID-ok leggyakoribb káros hatása a gyomornyálkahártya irritációja, mivel a prosztaglandinok általában védő szerepet játszanak a gyomor-bél traktusban., Egyes NSAID-ok savasak is, ami további károkat okozhat a gyomor-bél traktusban.

újabb NSAIDsEdit

szelektivitás COX-2 a fő jellemzője a celekoxib, etorikoxib, és más tagjai ennek a kábítószer-osztály. Mivel a COX-2 általában a gyulladt szövetekre jellemző, sokkal kevesebb gyomorirritáció társul a COX-2 inhibitorokkal, csökkent a peptikus fekély kockázata., Úgy tűnik, hogy a COX-2 szelektivitása nem szünteti meg az NSAID-ok egyéb mellékhatásait, különösen a veseelégtelenség fokozott kockázatát, és bizonyíték van arra, hogy a prostacyclin által kiegyensúlyozatlan tromboxán növekedése (amelyet a COX-2 gátlás csökkent) növeli a szívroham, a trombózis és a stroke kockázatát. A rofecoxibot (márkanév: Vioxx) 2004-ben visszavonták ilyen aggályok miatt. Néhány más COX-2 szelektív NSAID-ok, mint például a celekoxib és az etorikoxib, még mindig forgalomban vannak.,

A természetes COX-gátlás

a maitake-hez hasonlóan a COX-1 és a COX-2 részben gátolható.

számos flavonoidról megállapították, hogy gátolják a COX-2-t.

a halolajok alternatív zsírsavakat biztosítanak az arachidonsavhoz. Ezek a savak COX által gyulladásgátló prosztaciklinekké alakíthatók a pro-gyulladásos prosztaglandinok helyett.

kimutatták, hogy a Hyperforin 3-18-szor nagyobb mértékben gátolja a COX-1-et, mint az aszpirin.

a kalcitriol (D-vitamin) jelentősen gátolja a COX-2 gén expresszióját.,

óvatosan kell eljárni az alacsony dózisú aszpirin COX-2 inhibitorokkal történő kombinálásakor a gyomornyálkahártya esetleges fokozott károsodása miatt. COX-2 upregulated, amikor a COX-1 elnyomta a aszpirin, ami azt gondolták, hogy fontos javítása, nyálkahártya védekező mechanizmusok, valamint csökkenti az erózió által aszpirint.

A Cox-gátlók cardiovascularis mellékhatásaiszerkesztés

COX-2 inhibitorok még rövid távú alkalmazás esetén is növelik az atherothrombosis kockázatát., Egy 2006-os elemzése 138 randomizált vizsgálatok szinte 150,000 résztvevők azt mutatta, hogy a szelektív COX-2 gátlók társított mérsékelten fokozott vascularis események, elsősorban a kettős fokozott szívinfarktus kockázatát, valamint azt is, hogy nagy dózisú kezelések néhány hagyományos Nsaid-ok (pl. diklofenák vagy ibuprofen, de nem naproxen) társított hasonló kockázatának növekedését érrendszeri események.

halolajok (pl.,, csukamájolaj) a rheumatoid arthritis és más állapotok kezelésének ésszerű alternatívájaként javasolták annak a ténynek a következtében, hogy kevesebb kardiovaszkuláris kockázatot jelentenek, mint más kezelések, beleértve a nem szteroid gyulladáscsökkentőket is.

Hatása a COX az immunrendszer systemEdit

a COX-2 Gátlás segítségével celekoxib kimutatták, hogy csökkenti az immunszuppresszív Converter kifejezés a májsejtek enyhítő EMT emberi hepatocellularis carcinoma