l’hépatite liée au LED (« hépatite lupique”) et « hépatite lupoïde” sont 2 maladies différentes. Le terme « hépatite lupoïde », maintenant connu sous le nom d’hépatite auto-immune (AIH), a été inventé pour la première fois en 1959. AIH a été initialement appelé” hépatite lupoïde  » par MacKay. Une revue par Adiga et Nugent reviews, définit et distingue entre l’hépatite liée au lupus et l’hépatite lupoïde.,

un dysfonctionnement hépatique survient chez jusqu’à 50% des patients atteints de lupus érythémateux disséminé (LED) et une transaminite est observée chez plus d’un quart des patients. De tels résultats posent un défi diagnostique chez de nombreux patients atteints de LED car les enzymes hépatiques élevées (LFTs) présentent un diagnostic différentiel large; allant de l’hépatite (infectieuse, lupoïde, auto-immune, toxine/médicament) à d’autres formes de maladie hépatocellulaire ou cholestatique et de lésions musculaires.,

la distinction entre l’hépatite lupique et l’hépatite lupoïde (hépatite auto-immune ) peut être un défi car les deux affectent principalement les femmes et partagent d’autres caractéristiques telles que l’hypergammaglobulinémie, la positivité des auto-anticorps (ANA) et une réponse au traitement immunosuppresseur.

bien que la majorité des patients atteints d’une maladie du foie aient une positivité auto-anticorps, cela n’équivaut pas à un diagnostic de LED. De plus, près de 25% des patients atteints D’AIH rempliront les critères de LED.,

la sérologie peut aider à faire la distinction entre le lupus et L’AIH; dans lequel les anticorps anti-SLA, anti-SMA et anti-LKM sont trouvés dans L’AIH et un faible complément, des anticorps P ribosomiques peuvent être observés dans le LED (Tableau).

les biopsies hépatiques sont souvent nécessaires pour établir le diagnostic d’hépatite lupique et D’AIH. L’hépatite lupique a des infiltrats lobulaires, une infiltration portale légère avec des lymphocytes, des neutrophiles et des plasmocytes, une stéatose, un dépôt de complément 1q. une cholestase légère, une nécrose focale et une cirrhose nodulaire peuvent également être observées., AIH demonstrates portal infiltrates with periportal piecemeal necrosis, hepatocyte rosettes, bridging fibrosis, panlobular/multilobular necrosis and cirrhosis suggest AIH.,v id= »25b35667cd »>

Positive in type 2 autoimmune hepatitis Anti–liver-pancreas antigen Negative Positive in type 3 autoimmune hepatitis Anti–ribosomal P antibody Positive Negative Histology Lobular infiltrates with paucity of lymphocytes., Mild chronic inflammation Periportal piecemeal necrosis and hepatocyte rosette formation.,>

Progression Benign Progresses to cirrhosis Prognosis Good 5-Year survival 80% in treated patients and 25% in untreated patients

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*AMA, antimitochondrial antibody; ANA, antinuclear antibody; anti-LKM, antibody to liver or kidney microsomes; anti-SMA, anti–smooth muscle antibody.,

hépatite lupique. La transaminite survient chez 25 à 59% des patients atteints de lupus. Ces élévations de LFT peuvent être induites par des médicaments (AAS, azathioprine, médicaments antipaludiques au méthotrexate), ou dues à une stéatose hépatique non alcoolique ou à une stéatohépatite non alcoolique ou à une hépatite virale. Avec ces exclus, 28-42% avaient une hépatite lupique.

l’Hépatite auto-Immune. L’AIH est une hépatite chronique d’étiologie inconnue caractérisée par une nécrose et une inflammation hépatocellulaires; elle affecte 100 000 à 200 000 personnes aux États-Unis., L’AIH peut se présenter sous forme de LFTs anormaux ou peut se présenter avec une hépatite aiguë, parfois fulminante, avec nausées associées, anorexie, douleurs abdominales et jaunisse, avec ou sans autres symptômes de lupus ou autre phénomène auto-immun (PTI, thyroïdite auto-immune, synovite, colite ulcéreuse).

L’AIH de Type I est le syndrome classique observé chez les jeunes femmes et est associé à une hypergammaglobulinémie marquée, à des caractéristiques lupoïdes et à des anticorps antinucléaires positifs (Ana)., L’AIH de Type II est généralement observée chez les enfants et dans les populations méditerranéennes et est associée à des anticorps microsomaux anti–hépatiques et rénaux et à une ANA négative. L’AIH de type III est associée à une ANA positive, à un anticorps du muscle lisse (SMA) et à des anticorps dirigés contre l’antigène hépatique soluble ou le foie-pancréas (anti-SLA/LP).

L’AIH a une histologie plus agressive que l’hépatite lupique, et L’AIH symptomatique non traitée a un mauvais pronostic avec un taux de survie à 5 ans inférieur à 25% chez les patients non traités contre 80% chez ceux traités par corticostéroïdes.