Digoxin overdose
Also known as: Cardiac glycoside toxicity, digoxin toxicity, digoxin poisoning
Description of the problem
Digoxin is commonly used for the treatment of atrial fibrillation, especially with co-existing congestive heart failure. Cardiac glycosides, including digoxin, inhibit the sodium-potassium-ATPase, resulting in increased intracellular sodium and increased extracellular potassium., L’augmentation du sodium intracellulaire entraîne finalement une augmentation du calcium intracellulaire et une augmentation de l’inotropie. L’excès de calcium intracellulaire peut entraîner des post-dépolarisations retardées, ce qui peut entraîner des contractions prématurées et des dysrythmies.
la toxicité de la digoxine peut survenir dans le contexte aigu ou chronique. La toxicité aiguë est plus susceptible d’entraîner une personne plus jeune après un surdosage aigu. Les nausées, les vomissements, l’hyperkaliémie et les dysrythmies sont fréquents., La toxicité chronique de la digoxine survient fréquemment chez les personnes âgées en raison d’une diminution de la clairance de la digoxine, due soit à une diminution de la fonction rénale, soit à des interactions médicamenteuses. La nausée, le malaise et la faiblesse sont des résultats courants dans la toxicité chronique de la digoxine.
la toxicité aiguë de la digoxine diffère considérablement de la toxicité chronique de la digoxine la toxicité aiguë de la digoxine est susceptible de provoquer des symptômes gastro-intestinaux, tels que l’anorexie, des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales. Les changements visuels, y compris l’altération de la vision des couleurs, sont bien décrits. L’hyperkaliémie est fréquemment observée et est pronostique (voir ci-dessous).,
la toxicité chronique, en revanche, est plus difficile à diagnostiquer et présente des symptômes plus insidieux. Les symptômes gastro-intestinaux peuvent être moins prononcés que dans la toxicité aiguë. Les manifestations neurologiques, telles que la léthargie, la fatigue, la confusion et la faiblesse, sont courantes. Une hyperkaliémie ou une hypokaliémie peut être observée.
points clés de la gestion
Les points clés de la gestion sont les suivants: 1) Évaluation et stabilisation des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation. 2) Déterminer s’il existe des indications pour donner des fragments Fab immunitaires à la digoxine., 3) administrer une dose appropriée de fragments Fab comme indiqué.
gestion des urgences
Il est certain que tout patient ayant des voies respiratoires non protégées devrait avoir des mesures avancées des voies respiratoires, y compris l’intubation endotrachéale. En cas d’hyperkaliémie ou de dysrythmies potentiellement mortelles, le patient doit recevoir des fragments de Fab immunitaire digoxine.
points de prise en charge à ne pas manquer
obtenir une concentration sérique de potassium.
obtenir un électrocardiogramme à 12 fils.
surveiller les signes d’hypoperfusion de l’organe terminal, y compris l’adéquation de l’administration et de la perfusion rénale.,
Administrer la digoxine immunitaire fragments Fab, comme indiqué.
diagnostic
le diagnostic de toxicité de la digoxine est principalement un diagnostic clinique basé sur les symptômes, ainsi que sur l’électrocardiogramme et le potassium. Les niveaux de digoxine peuvent être obtenus, mais ne devraient pas être la seule base pour déterminer la toxicité de la digoxine.
en raison de l’indice thérapeutique étroit de la digoxine, les patients peuvent être toxiques pour la digoxine avec des concentrations thérapeutiques de digoxine. De plus, une concentration élevée de digoxine ne se traduit pas par une toxicité de la digoxine.
divers autres glycosides cardiaques, y compris les plantes (E.,G., laurier-rose, muguet, etc.) peut causer la toxicité cardiaque de glycoside. Chez ces patients, une concentration détectable de digoxine peut aider à confirmer le diagnostic, mais comme le test est conçu spécifiquement pour mesurer la digoxine, l’interprétation de la valeur absolue du niveau n’est pas utile et le niveau ne peut être utilisé que pour confirmer l’exposition, pas évaluer le degré d’exposition.
des concentrations Libres de digoxine peuvent être obtenues pour aider à différencier les substances endogènes de type digoxine, ainsi que pour mesurer les concentrations circulantes de digoxine après un traitement antidotal.,
valeurs normales de laboratoire
Une concentration sérique de digoxine thérapeutique doit être comprise entre 0,8 et 2,0 ng / mL.
la concentration sérique normale de potassium devrait être de 3,5-5 mEq/L.
Comment puis-je savoir que c’est ce que le patient a?
la constellation de symptômes gastro-intestinaux, ainsi que l’hyperkaliémie et un électrocardiogramme démontrant des blocs AV, une bradycardie ou des dysrythmies ventriculaires, ainsi qu’une concentration de digoxine dans la limite supérieure de la concentration normale ou élevée de digoxine devraient faire suspecter au clinicien une toxicité aiguë de la digoxine.,
la découverte d’une faiblesse et d’un malaise, en particulier chez un patient âgé souffrant d’insuffisance rénale et sous digoxine, devrait faire suspecter au clinicien une toxicité chronique de la digoxine.
diagnostic différentiel
L’hyperkaliémie est le plus souvent observée avec une insuffisance rénale ou une administration exogène de potassium. D’autres médicaments peuvent parfois causer une hyperkaliémie, comme certains troubles endocriniens.
une bradycardie ou des troubles de la conduction peuvent être observés avec d’autres médicaments, y compris les bêta-bloquants et les inhibiteurs calciques., La maladie cardiaque sous-jacente, y compris l’ischémie aiguë, peut certainement se présenter avec des troubles aigus de la conduction et des nausées.
certains patients, y compris les nouveau-nés, les femmes enceintes et les patients souffrant d’insuffisance rénale, d’hémorragie sous-arachnoïdienne, d’insuffisance hépatique et d’acromégalie, peuvent présenter des substances endogènes de type digoxine, provoquant des concentrations faussement élevées de digoxine.
tests de confirmation
Une concentration sérique de digoxine peut être obtenue pour aider à confirmer l’exposition à la digoxine. Il est important de se rappeler qu’une concentration élevée de digoxine n’implique pas de toxicité de la digoxine., De même, un patient peut être toxique à partir d’un glycoside cardiaque tout en ayant une concentration thérapeutique de digoxine.
Traitement Spécifique
La première priorité dans le traitement est de s’assurer que le patient a des voies aériennes et la respiration. Les Patients bradycardiques peuvent recevoir 0,5 mg D’atropine IV, bien que toute réponse soit susceptible d’être transitoire et minimale.
l’administration de fragments Fab spécifiques à la digoxine (anticorps) doit être évaluée chez les Patients. Les patients hyperkaliémiques ou présentant des dysrythmies potentiellement mortelles devraient recevoir des fragments de Fab immunitaire digoxine.,
l’hyperkaliémie cardiaque induite par les glycosides doit être traitée avec des fragments Fab spécifiques à la digoxine. Ces anticorps réduiront efficacement l’hyperkaliémie due aux glycosides cardiaques. Les Patients atteints de dysfuntion rénale sous-jacente qui sont hyperkaliémiques de leur insuffisance rénale sous-jacente, cependant, peuvent avoir besoin de traitements traditionnels pour l’hyperkaliémie. Cependant, si l’on pense que l’hyperkaliémie est due à un glycoside cardiaque, y compris la digoxine, le traitement primaire est simplement les anticorps spécifiques à la digoxine.,
traditionnellement, l’administration de calcium pour traiter l’hyperkaliémie induite par la digoxine a été contre-indiquée. Des données plus récentes ont remis cela en question. Cependant, étant donné que le traitement de l’hyperkaliémie avec des agents autres que les fragments immunitaires de digoxine ne réduit pas la mortalité, il est plus sûr de continuer à éviter le calcium dans les cas d’hyperkaliémie induite par la digoxine reconnue.
Il convient de noter que la digoxine n’est pas éliminée efficacement par des techniques d’élimination extracorporelle, y compris l’hémodialyse.,
médicaments et doses
la décision de traiter un patient empoisonné au glycoside cardiaque doit être basée sur la présence d’hyperkaliémie ou de dysrythmies potentiellement mortelles.
pour la toxicité aiguë avec une concentration inconnue de digoxine et une quantité inconnue ingérée, 10 flacons peuvent être administrés empiriquement pour les adultes, ou 5 flacons pour les enfants. Pour la toxicité chronique, ces doses surestimeront probablement la quantité de fragment Fab immunitaire digoxine nécessaire. Un flacon de fragments immunitaires de digoxine se lie à 0,5 mg de digoxine.,
Si la concentration de digoxine est connue et que le patient a ingéré de la digoxine, la formule suivante peut être utilisée: nombre de flacons = (concentration sérique de digoxine) x (poids du patient en kilogrammes) / 100. Le poids du patient doit être en kilogrammes et la concentration de digoxine doit être en ng/mL. En cas de toxicité chronique sans instabilité hémodynamique manifeste, on pourrait envisager une « inversion partielle” dans laquelle la moitié de la dose d’inversion calculée est administrée.,
pour une ingestion aiguë, si la quantité de digoxine est connue, la quantité de flacons à administrer = (quantité de digoxine ingérée en mg) / (0,5)
cas réfractaires
Les Patients atteints d’insuffisance rénale peuvent présenter une récidive de leurs symptômes après la séparation de la molécule de digoxine des fragments Fab. Cette dissociation peut survenir plusieurs jours après le traitement initial et doit être traitée avec des fragments Fab supplémentaires.,
Surveillance, suivi et élimination de la maladie
réponse attendue au traitement
Après l’administration de fragments de Fab immuns digoxin, toute hyperkaliémie due à une toxicité cardiaque des glycosides devrait s’améliorer. De plus, les dysrythmies devraient se corriger au cours de la demi-heure qui suit.
diagnostic alternatif
Si une dose adéquate de digoxine immune Fab fragments a été administrée et qu’il n’y a pas de changement dans l’hémodynamique, il faut envisager de rechercher d’autres étiologies.,
suivi
Les patients doivent faire observer leurs électrolytes et leur électrocardiogramme. La mesure des concentrations de digoxine n’est pas fiable après l’administration de digoxine immune Fab fragments.
Physiopathologie
la Digoxine, comme d’autres glycosides cardiaques, inhibe le sodium-potassium-ATPase. Cette inhibition entraîne une augmentation du potassium extracellulaire et une augmentation du sodium intracellulaire. L’augmentation du sodium intracellulaire entraîne une augmentation du calcium intracellulaire via l’échangeur sodium/calcium., L’augmentation du calcium intracellulaire est responsable d’une augmentation de l’inotropie aux doses thérapeutiques et d’une augmentation des post-dépolarisations et des dysrythmies aux doses toxiques.
épidémiologie
dans les années 1780, la plante de la digitale (dont la digoxine est dérivée) était utilisée dans le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive. Il continue à être utilisé plus de 230 ans plus tard pour le traitement de la fibrillation auriculaire, en particulier en cas d’insuffisance cardiaque congestive co-existante ou de dysfonctionnement ventriculaire gauche., Ces dernières années, le nombre de patients admis avec toxicité digoxine est resté stable, bien que l’utilisation de digoxine immune fab fragments a augmenté.
pronostic
le pronostic de la toxicité aiguë de la digoxine est directement corrélé à la mortalité. Sans fragments immunitaires de digoxine, un taux de potassium supérieur à 5 mEq/L est associé à une mortalité de 50%, tandis qu’un taux de potassium supérieur à 5,5 mEq/L est associé à une mortalité de 100%.
considérations spéciales pour les professionnels infirmiers et paramédicaux.
s. o.
quelles sont les preuves?,
Eicchorn, EJ, Gheorghidae, M. « la Digoxine”. Prog Cardiovasc Dis.. vol. 44. 2002. p. 251 à 66.
Hussain, Z, Escroquerie, J, Hauptman, PJ. « L’utilisation de la digoxine et de la digoxine, la toxicité de l’après-CREUSER Procès de l’Ère”. J Carte D’Échouer.. vol. 12. 2006. pp. 343-6.
physiopathologie
Smith, TW. « Digoxine. Mécanismes d’action et utilisation clinique ». N Engl J Med.. vol. 318. 1988. p. 358 à 65.
Matthews, GG. Physiologie cellulaire du nerf et du muscle. 1998.
présentation clinique
Ma, G, Brady, WJ, Pollack, M. « electrocardiographic manifestations: digitalis toxicity”. J Emerg Med. vol., 20. 2001. pp. 145-52.
Lip, GYH, Metcalfe, MJ, Dunn, FG. « Diagnosis and treatment of digoxin toxicity”. Postgrad Med J.. vol. 69. 1993. pp. 337-9.
Dasgupta, A. « Endogenous and exogenous digoxin-like immunoreactive substances”. Am J Clin Pathol.. vol. 118. 2002. pp. 132-40.
TREATMENT
Antman, EM, Wenger, TL, Butler, VP. « Treatment of 150 cases of life-threatening digitalis intoxication with digoxin-specific Fab antibody fragments: final report of a multicenter study”. Circulation. vol. 81. 1990. pp. 1744-52.
Hauptman, PJ, Kelly, RA. « Digoxin”. Circulation.,. vol. 99. 1999. p. 1265 à 70.
Levine, m, Nikkanen, H, Pallin, DJ. « Les effets du calcium intraveineux chez les patients présentant une toxicité pour la digoxine ». J Emerg Med. 2009; 5 février.
Smith, TW. « De nouveaux progrès dans l’évaluation et le traitement de la toxicité des digitaliques”. J Clin Pharmacol.. vol. 25. 1985. pp. 522-8.
Laisser un commentaire